Nuevos cursos en Neurorrehabilitación!

neuroscience

Aquí os dejamos nuevos cursos muy interesantes en rehabilitación neurológica:

II Curso de formación traslacional para la neurorrehabilitación. 3,4 y 5 Noviembre. Instituto de Investigaciones Biosanitarias de la Universidad Francisco de Vitoria.

Con charlas y ponencias sobre investigación traslacional de nuevas terapias para los trastornos del movimiento, avances tecnológicos en la neurorrehabilitación de los trastornos del movimiento, neurología básica, rehabilitación del ACV, lesión medular y parálisis cerebral, y los avances tecnológicos en la neurorrehabilitación de estas patologías.

Más información: http://www.sen.es/component/attachments/download/257

– II Foro Nacional en Neurorrehabilitación “Accidente Cerebro-vascular”. 24,25 y 26 Octubre. Segovia. Cuenta con ponencias sobre afasias, alteraciones del lenguaje, disfagias, parálisis Facial en Ictus, SACs (Sistemas Alternativos de Comunicación), toxina botulínica en la recuperación de las estructuras faciales, valoración neuropsicológica, influencia del trabajador social en el Ictus, Actividades de la Vida Diaria, autonomía en Ictus, técnicas fisioterapeúticas, FNP, biomecánica, toxina botulínica para la espasticidad, y nuevas tecnologías, entre muchos otros…

Más información en: http://www.neuro-reha.com/wp-content/uploads/2014/09/Tri%CC%81ptico-Neurorehabilitacio%CC%81n-2014.pdf

V Jornadas Castellano-leonesas de Terapia Ocupacional “…Conectando”. 16-18 Octubre. Salamanca. http://eventum.usal.es/event_detail/1418/detail/v-jornadas-castellanoleonesas-de-terapia-ocupacional

Conectando a los profesionales de diferentes disciplinas, conectando la práctica, la investigación, y las nuevas tecnologías… Estas jornadas cuenta con numerosas ponencias de diferentes ámbitos de la Terapia Ocupacional, entre ellos una mesa redonda de “La figura del TO en la rehabilitación del Daño Cerebral Adquirido”, “Rehabilitación con robótica”, “Método Feldenkrais”, “Caminar y comunicación en la enfermedad del Alzheimer”, entre otras…

Fuente imagen: http://footnotescounseling.com/brains-take-relationships/

LOGOPEDIA: vídeos muy útiles del Hospital Aita Menni

Dibujo

Esta vez, os queremos dejar unos vídeos muy útiles, realizados por logopedas del servicio de Daño Cerebral del Hospital Aita Menni.

En ellos podréis encontrar información muy útil sobre la disfagia, tratamiento de la Afasia, intervención logopédica en la disartria, así como la rehabilitación en grupo de la Afasia o una sesión de logopedia en rehabilitación infantil. 

Aquí os dejamos los enlaces, esperamos que os sirvan de ayuda:

– Rehabilitación en grupo de la Afasia. https://www.youtube.com/watch?v=_pbbv_HV4o0&index=1&list=PLhLIuCRsNjFUYUBi9EWWgWO-JfjHsTeAP

– Consejos para abordar la Disfagia Orofaríngea. https://www.youtube.com/watch?v=rRu5O0h7f-c&list=PLhLIuCRsNjFUYUBi9EWWgWO-JfjHsTeAP&index=2

– Tratamiento logopédico de la Afasia. https://www.youtube.com/watch?v=tNwfjEzyf9Y&list=PLhLIuCRsNjFUYUBi9EWWgWO-JfjHsTeAP&index=3

– Disartria. Estrategias de intervención logopédica. https://www.youtube.com/watch?v=r8kdAl-ra3w&list=PLhLIuCRsNjFUYUBi9EWWgWO-JfjHsTeAP&index=4

– Rehabilitación infantil. Sesión de logopedia. https://www.youtube.com/watch?v=HuW3GQyhevk&index=5&list=PLhLIuCRsNjFUYUBi9EWWgWO-JfjHsTeAP

Aprovechamos también, para informaros que este jueves 2 de Octubre, el hospital Aita Menni, celebrará una jornada divulgativa sobre la disfagia, con ponencias como:

– Valoración ORL del paciente disfágico.

– ¿Cómo mejorar la nutrición en el paciente con disfagia?

– Intervención logopédica en la disfagia.

– Proyección del vídeo y presentación de “Guía de la disfagia”. 

Tendrá lugar, en el salón de actos Bolunta Zabalbide, 1. Bilbao. Más información: mootaola@aita-menni.org y http://xn--daocerebral-2db.es/jornada-divulgativa-sobre-el-manejo-de-la-disfagia/

Fuente información: https://www.youtube.com/watch?v=r8kdAl-ra3w&list=PLhLIuCRsNjFUYUBi9EWWgWO-JfjHsTeAP&index=4  y http://xn--daocerebral-2db.es/jornada-divulgativa-sobre-el-manejo-de-la-disfagia/

Fuente imagen: enlace arriba indicado.

 

 

 

 

El extracto de marihuana mejora la espasticidad en la Esclerosis Múltiple.

SATIVEX esquema

Un nuevo estudio encuentra evidencia de la efectividad de un extracto del cannabis, el THCCBD (Tetrahydrocannabinol-cannabidiol) comercializado con el nombre de Sativex en la espasticidad de miembros inferiores de pacientes diagnosticados de Esclerosis Múltiple progresiva.

La Dra. Letizia Leocadi del Hospital de San Rafael en Milán, autora del estudio, nos dice que los hallazgos del estudio confirman los efectos beneficiosos de la combinación de las dos sustancias, el THC y el CBD, plasmados en la mejoría en la escala de Ashworth modificada para la espasticidad de miembros inferiores, pero no han encontrado variaciones al valorar la excitabilidad corticoespinal ni en los componentes monosinápticos del arco reflejo de la 2 motoneurona.

Nos sugiere que quizá habría que continuar investigando sobre otros mecanismos espinales o supraespinales que pueden generar la espasticidad en la esclerosis múltiple, así como otras vías descendentes o la posible desorganización maladaptativa de las interconexiones neuronales.

El Sativex es un producto que se aplica en forma de spray sobre la mucosa oral, está aprobado en varios países europeos incluido el Reino Unido, Italia, Alemania, Francia, también en Canadá o Nueva Zelanda, para pacientes que no presentan respuesta a otras medicaciones antiespásticas. El producto también se ha comercializado para el dolor oncológico y el dolor neuropático. En Europa está comercializado bajo la licencia de Almirall, que es quién financia este estudio.

En abril de este año, la Academia Americana de Neurología elaboró unas guías clínicas en las que se incluía la evidencia del uso de la marihuana en determinadas enfermedades neurológicas, presentándose varias investigaciones a lo largo de estos meses.

Este estudio versa sobre la espasticidad o excitabilidad corticoespinal en la esclerosis múltiple, incluyendo a 43 participantes con esclerosis múltiple (casi la mitad,  20 eran  mujeres ) progresiva en un estudio a doble ciego controlado con placebo. La espasticidad es definida como una alteración mayor de 1 en la escala de Ashworth, con incremento en la resistencia en la movilización articular.

Los pacientes fueron randomizados y asignados a un período de 2 semanas de tratamiento normal, seguidos de otras 2 semanas de tratamiento con el spray en la mucosa oral de THC-CBD o a la aplicación de una sustancia placebo. Las puntuaciones de los pacientes en la escala “Expanded Disability Status Scale scores” estaban en el rango entre 3,5 a 6,5 (media de 5,7).

Después de 2 semanas a los pacientes se les aplicó otro ciclo de tratamiento de nuevo a doble ciego.

Las datos del estudio fueron tomados antes y después del tratamiento e incluían: espasticidad, dolor, alteraciones del patrón de sueño, espasmos, prueba de 10 minutos marcha, la escala de severidad de la fatiga, y la realización de una estimulación magnética transcraneal para medir la amplitud de las ondas H a nivel bilateral en ambos sóleos y el ratio de amplitud de la onda M, la amplitud de los potenciales motores evocados con estimulador a 120% y 100% y la inhibición o facilitación intracraneal.

Los investigadores encontraron evidencia estadísticamente significativa en la disminución de la espasticidad y en espasmos en los pacientes tratados con THC-CBD respecto a los tratados con placebo. (-18,2+-33,6 vs 6,7+-26,6, p=0,029).

Los pacientes respondedores son aquellos en los que a las 4 semanas se produce una mejoría en las mediciones de espasticidad de al menos un 20%, esto se consigue con el tratamiento activo en un 50% de los casos frente al 23,5% conseguidos con placebo.

Los efectos secundarios como la debilidad, el cansancio muscular, hipotensión, vértigo, fiebre o dolor faríngeo fueron más frecuentes con el tratamiento activo que con el placebo, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa.

Además de estas nuevas posibilidades terapéuticas otros fármacos son usados en la espasticidad, como el baclofeno o la tizanidina o dantroleno, menos usado por tener efectos a nivel muscular.

También podemos usar el clonacepam (en espasticidad nocturna) y los antiepilépticos como la gabapentina y lamotrigina.

Fuente: MS Boston 2014. The 2014 Joint Americans and European Committes for Treatment and Research in Multiple Sclerosis (ACTRIMS/ECTRIMS) meeting. Abstract LB 13. September 13, 2014.

Autora: Ana Belén Cordal López.

El bajo consumo de hierro durante el embarazo aumenta el riesgo de tener un niño autista.

falta de hiero y autismo

Un nuevo estudio encentra una clara relación entre el bajo consumo de hierro en las mujeres embarazadas y la posibilidad de tener un niño con autismo.

El estudio muestra un riesgo multiplicado por cinco de tener un niño autista en hijos de madres con poco aporte de hierro durante el embarazo en las que además confluyen otros factores de riesgo asociados como tener más de 35 años, o padecer transtornos cardiovasculares o metabólicos como hipertensión arterial, diabetes u obesidad.

La Dra. Rebeca J. Schmidt de la Unversidad de California, autora de este estudio publicado online el 22  e septiembre en la revista Journal of Epidemiology, cree que es necesario recomendar tomar suplementos de hierro durante el embarazo y la lactanca, esecialmente en mujeres diabéticas hipertensas u obesas.

En un estudio previo el (http://ajcn.nutrition.org/content/96/1/80) ya se llegó a la conclusión de que los hijos de madres que tomaban suplementos de ácido fólico desde las primeras semanas del embarazo tenían menos riesgo de padecer autismo. También conocemos lo impotante que es el ácido fólico para un buen desarrollo del tubo neural y los cordones posteriores de la médula, tan importantes para evitar en el niño enfermedades como la espina bífida o el mielomeningocele.

Este último estudio es el primero que relaciona el consumo de hierro con la aparición de transtornos del espectro autista en los niños. El estudio incluye a 520 niños del estado de North Carolina ( de edades entre 1 y 5 años. En las madres se estudiaba el consumo de hierro desde los 3 meses previos a la concepción hasta el final del período de lactancia (periodo index), valorándose no sólo los suplementos orales, sino el hierro consumido en los alimentos.

Los investigadores observaron que las madres que consumían menos suplementos y hierro con los alimentos durante el “index período”, eran las que tenían niños con espectro autista.(odds ratio 0,63, 95% IC: 0,44-0,91).Las madres de niños autistas consumían menos hierro diariamente que las madres con niños libres de transtornos autistas (51,7 vs 57,1, p 0,03).

Aunque se necesitarían más estudios para asegurar que exista una clara relación, está claro que la deficiencia de hierro afecta hasta a un 50% de las mujeres embarazadas. El hierro es necesario para el correcto desarrollo cerebral, para la mielinización, la creación de neurotransmisores y la respuesta inmune. Aspectos todos estos relacionados con el autismo.

Las sombras de este estudio serían sobre todo la toma de datos prospectiva, en los que una mujer debe recordar todo lo que comía años atrás al estar embarazada o durante la lactancia. Lo que nos puede hace sospechar de la fiabilidad. Además lo investigadores no diponian de todos los hemogramas y bioquímicas, por lo que sería más fiable la realización de un estudio prospectivo.

Fuente: “Maternal Intake of Supplemental Iron and Risk of Autism Spectrum Disorder”. Am.J. Epidemiology. Sept 22, 2014.

Ana Belén Cordal López.

¿Qué es la enfermedad?

La enfermedad es vivir en la rutina, con valores ajenos, sin haber estado nunca en contacto con la vida que fluye dentro de cada uno, sin haber sentido la complejidad de la propia experiencia de donde surgen las alternativas.

Eugene Gendlin.

Enfermar es alejarte de lo que realmente eres, de lo que tu alma sabe que es bueno para ti. Es vivir una vida que no es la tuya, es no querer reconocerte, es sucumbir a dictados ajenos, o propios pero caducos.

Pero, ¿por qué enfermamos? Y ¿por qué enferma a veces nuestro cuerpo y otras veces y cada vez más enferma nuestro ánimo? ¿pueden enfermar el uno sin el otro? ¿Hay alguna relación entre nuestro estilo de vida y el aumento de las enfermedades psíquicas? ¿Qué papel juega el estrés?

El Dr. Bruce Lipton, un ex Biólogo Celular de la Escuela de Medicina de Stanford , dice en su libro más vendido según el New York Times “La biología de las creencias”, que el estrés es la causa de más del 95% de todos los padecimientos y  enfermedades, y este es causado por una creencia equivocada. Estas creencias equivocadas nos hacen malinterpretar. Muchas veces son imágenes destructivas que difunden una señal de miedo en todo el cuerpo, poniendo al sistema nervioso en un estado de lucha o de huida, sinónimo de estrés. Con el tiempo, este síndrome de lucha o huida da lugar al padecimiento y la enfermedad. Etimológicamente, disease (enfermedad en inglés) significa precisamente falta de tranquilidad.

Pero entonces la enfermedad , ¿es un trastorno psicoemocional o físico? Antes de nada conviene recordar que el hombre, como ser global, vivencia sus experiencias desde lo corporal, lo emocional y lo psíquico. Cuando un adulto sufre una gripe, es frecuente que estando postrado en la cama, experimente una regresión a la infancia sintiéndose impotente y pudiendo hacer muchas menos cosas de las que realmente es capaz. Es frecuente que el sujeto tenga pensamientos negativos acerca de su mala suerte, su excesiva vulnerabilidad, la desconfianza de los compañeros de trabajo o jefes en cuanto a su estado de salud… Y lo que empezó como un simple resfriado puede acabar en un cuadro de ansiedad habiendo traspasado la enfermedad el terreno somático para alcanzar el psíquico (somatopsíquico).También ocurre al revés, una persona con depresión, enfermedad en principio psíquica, acaba padeciendo insomnio, estreñimiento, inmovilidad por la apatía y acaba disminuyendo la eficacia de su sistema inmune siendo mucho más susceptible de padecer infecciones o tumores (psicosomático).

Cada vez parece más claro que la diferencia entre somático y psíquico no es tan evidente, que el paso de enfermedad estrictamente somática a somatopsíquica es cuestión de tiempo o de audacia y habilidad en la percepción del clínico, de la capacidad de reconocer todos nuestros niveles o planos y su interrelación.

Y para ti… ¿qué es enfermar?

Autora: Beatriz Tierno Tierno.

E-mail: beatriztiernotierno@gmail.com

Fuente imagen: http://avabarronshasho.com/5-lessons-learned-from-illness/

 

Los niños con autismo presentan un exceso de sinapsis neuronales

Un reciente estudio ha llegado a la conclusión de que los niños y adolescentes con autismo tienen un exceso de sinapsis, debido a la disminución de un “proceso de poda” que se da en el cerebro durante el desarrollo. Un exceso de sinapsis puede tener efectos en la función cerebral, como señala esta investigación. También se ha descubierto que la rapamicina, un fármaco que restaura esta “poda”, puede mejorar los comportamientos similares al autismo en ratones, incluso cuando se administra después de que hayan aparecido esos comportamientos.

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pacolacueva.blogspot.com

Se examinaron el cerebro de niños con autismo que habían muerto por otras causas, 13 pertenecientes a menores de 2-9 años y 13 cerebros procedentes de jóvenes de 13-20 años, que se compararon con 22 cerebros de niños sin autismo. Se midió la densidad de sinapsis en una pequeña sección de tejido cerebral y se vio que, la densidad de dendritas se redujo a la mitad en los cerebros del grupo control, pero sólo al 16% en los cerebros de pacientes con autismo.

Con modelos de ratón con autismo, los científicos encontraron el defecto de poda en la proteína mTOR, de forma que cuando ésta está hiperactiva, las células del cerebro pierden gran parte de su capacidad de autofagia, facilitando el exceso de sinapsis.

Según estos investigadores se pudieron revertir comportamientos similares al autismo en los ratones mediante la administración de rapamicina, un fármaco que inhibe la proteína mTOR.

Noticia extraída de: [Neuron 2014]
Tang G, Gudsnuk K, Kuo SH, Cotrina ML, Rosoklija G, Sosunov A, et al.

¿Tumores cerebrales y teléfonos móviles?

Según la Doctora Devra Devis, los teléfonos móviles pueden causar importantes problemas de salud. Un estudio de EnvironmentalHealthTrust.org, demuestra que los hombres que llevan el teléfono en el bolsillo delantero tienen un recuento bajo de espermatozoides.

De hecho, los productos de Apple ya llevan una advertencia sobre las microondas que emiten los teléfonos móviles. Según Devis, los iPad y otros dispositivos portátiles, se han probado a 20 cm del cuerpo en un hombre adulto, lo cual significa que estos aparatos no están pensados para el uso durante largos periodos de tiempo en niños pequeños.

Según esta doctora, el llevar un teléfono móvil en el bolsillo durante poco tiempo, no es un problema si se lleva en modo avión. También se puede reducir los microondas, con el uso de “manos libres” o auriculares. 

Según la doctora Isabelle Baldi, otro estudio realizado por científicos franceses y publicado en la revista “Occupational and Environmental Medicine”, presenta una teoría que apunta en la misma dirección que otros estudios internacionales, pero que todavía es necesario comprobar.

En esta investigación, fueron comparados 253 casos de gliomas y 194 casos de meningiomas con 892 testimonios de individuos sanos. En ella se pudo observar que:

– Las personas que utilizan su celular más de 15 horas al mes, presentan un riesgo dos o tres veces mayor de sufrir un glioma.

– El mismo grupo tiene el doble o triple de riesgo de desarrollar un meningioma.

Baldi afirmó, que es difícil determinar exactamente el nivel de exposición a las ondas telefónicas, y que también se debe tener en cuenta que los dispositivos más actuales, han reducido las ondas respecto a los iniciales, ya que las autoridades están regulando sus emisiones.

Hasta ahora, los estudios, no han podido comprobar una relación entre el uso de los móviles y los tipos de cáncer en el cerebro, aunque sí es necesario recalcar, que la OMS (Organización Mundial de la Salud), clasifica a los celulares como “posibles” agentes cancerígenos, en la misma categoría que los pesticidas y el café.

Fuente noticia: http://www.juventudrebelde.cu/ciencia-tecnica/2014-09-23/telefonos-moviles-y-tu-salud-algunas-advertencias-/

Fuente imagen: http://elnuevodespertar.wordpress.com/2012/09/12/nuevo-estudio-hasta-un-290-aumenta-el-riesgo-de-desarrollar-un-tumor-cerebral-despues-de-10-anos-de-uso-del-telefono-movil/

Nuevos cursos y congresos sobre Neurorrehabilitación…

Aquí os dejamos nuevos cursos y congresos que se van a llevar a cabo sobre rehabilitación neurológica… Esperamos que os sirvan de ayuda!

CONGRESOS:

– II FORO NACIONAL DE NEURORREHABILITACIÓN. 24,25 y 26 de Octubre 2014. Segovia. Tema: “Accidente Cerebro-Vascular”. Contará con ponencias, comunicaciones libres, posters y vídeos relacionados con este tema.  www.rhbneurorehabilitacion.es

IX CONGRESO DE LA ASOCIACIÓN DE LOGOPEDAS DE ESPAÑA (A.L.E.). 24 y 25 Abril 2015. Gandía (Valencia).  http://congreso-a-l-e-2015.webnode.es/

CURSOS:

“Curso de aplicación de terapia miofuncional en afectados y sin afectación neuronal”. 27-28 Septiembre. Madrid. www.logopediaformacion.com

“Curso profesional de biofeedback y neurofeedback”. 17-18 Octubre. Madrid. Nascia. http://www.nascia.com/nascia-formacion/curso-general-de-biofeedback-y-neurofeedback-y-workshop-practico/

– “Curso de acupuntura en lesiones neurológicas”. 26, 27 y 28 Octubre. Crene. Madrid. Impartido por la Tutora Bobath Charo Ariza. http://crene.es/cursos/

– “Elección y adaptación de silla de ruedas”. 8 Octubre-8 Diciembre. Modalidad: on-line. Masformación. http://www.masformacion.es/index.php/formacion/terapiaocupacional/135-sillas-de-ruedas

“Vendaje neuromuscular aplicado a la Terapia Ocupacional”. 22-23 Noviembre. CRMF Madrid. APTOCAM. http://www.aptocam.org/ver/formacion/vendaje-neuromuscular-aplicado-a-la-terapia-ocupacional-1

JORNADAS:

– Jornadas para Terapeutas Ocupacionales: “Proyectos de Investigación en T.O”. Entre las ponencias, destacan: “Recuperación de las AVD en el daño cerebral”. 24 Septiembre. La Salle. Madrid. Gratuita. http://www.apeto.com/images/files/Jornadas/Jornada%20Investigaci%C3%B3n-1.pdf

“Intervención en la disfagia orofaríngea de los trastornos neurológicos”. 27 Septiembre 2014. Alicante. nexos.disfagia@gmail.com

“I Jornada de Taping para logopedas”. 4 Octubre. Impartido por Mariana Ferreiro. http://www.logopedasabecemurcia.es

“Agramatismo Afásico: análisis e intervención”. 4 Octubre. Valencia. info@nexosneurologopedia.es

Fuente imagen: http://justcoachit.com/blog/2013/02/06/recharge-repower-3minutesorless/

¿Reciben un buen tratamiento los pacientes con Demencia avanzada?

elderly person playing a game

Todos los profesionales que llevamos años trabajando en rehabilitación neurológica, sobre todo en países como el nuestro con un envejecimiento de la población, solemos ver a muchos pacientes polimedicados diagnosticados de demencia en estadíos intermedio o avanzado.

Quizá nos lleve a ello la cultura de la prescripción farmacológica, del paciente que acude a su médico para que le prescriba más y más fármacos. Pero quizá estamos haciendo algo mal, y en épocas de crisis económica y ante la valoración de estos pacientes quizá “menos es más”.

La campaña establecida por parte de los médicos especialistas en Medicina Interna en Estados Unidos conocida como la “Choosing Wisely campaing” establece reuniones y foros de discusión sobre aspectos de la medicina que podrían cambiarse para mejorar la práctica clínica sobre todo en pacientes diagnosticados de Demencia  avanzada.

Un estudio publicado on line en la revista JAMA del 8 de septiembre recomienda minimizar las intervenciones en estos pacientes.

La Demencia avanzada se caracteriza por un deterioro cognitivo severo y una disminución de movilidad con afectación de todas las actividades básicas de la vida diaria. Además los pacientes pierden la comunicación con su entorno y sufren problemas de disfagia y riesgo de aspiración y presencia de neumonías. Estos pacientes suelen estar polimedicados, tomando múltiples fármacos a diario.

El Dr Tija y su equipo estudiaron una base de datos de 5406 pacientes con demencia avanzada institucionalizados en residencias, incluyendo también en el estudio los gastos que el proceso suponía. Encontraron que 2911 ( 53,9%) recibían al menos un fármaco de dudoso beneficio, sobre todo inhibidores de la colinesterasa (36,4%) o memantina (25,2%).

Estas medicaciones presentan muy pocos beneficios en la demencia avanzada y además causan más fracturas de cadera, porqué incrementan el riesgo de síncopes y caídas, además de arrtimias y retención urinaria y aumento de infecciones de orina. En un reciente estudio las medicaciones usadas en la demencia se relacionan hasta con un tercio de los efectos adversos a fármacos (Pharmacoepidemiol Drug Saf.2013).

También se ha visto que las estatinas usadas para disminuir las cifras de colesterol son prescritas en hasta un 22,4% de estos pacientes a pesar de que es de todos conocido que las estatinas pueden asociarse con confusión y pérdida de memoria, alteraciones tendinosas y aumento de la glucemia potenciando la aparición de diabetes tipo 2.

Además si se estudia la medicación usada durante un período de 90 días, que probablemente no tenga efectos beneficiosos en el paciente, pero que le puede ocasionar efectos secundarios como los mencionados, el gasto supera los 800 dólares. Nos referimos a  pacientes con demencia severa, en los que quizá lo más importante sería mantener un buen plan terapéutico de rehabilitación. Pero en neurorrehabilitación los recursos por desgracia son más escasos que los empleados en farmacia.

Con la lectura de este artículo quizá nos debamos replantear muchas prescripciones que se realizan sin una evidencia científica que las respalde en el caso de un paciente con demencia en el que además podemos provocar aumento del riesgo de caídas con aparición de nuevas complicaciones como una fractura de cadera.

Fuente: Use of Medications of Questionable Benefit in Advanced Dementia. JAMA. Inter Med Sept 08,2104.

Autora: Ana Belén Cordal López.

La enfermedad de Alzheimer puede ser diagnosticada con test visuales.

Test visuales y enfermedad de Alzheimer

Hoy es el día mundial de la enfermedad de Alzheimer y desde nuestro blog queremos dar las gracias a todos los que nos leéis, tanto a profesionales como a personas de la multitud de países que sufren múltiples  enfermedades neurológicas y especialmente a los cuidadores de esas personas.

Cada día son más los que tienen que afrontar el problema del Alzheimer, cuidadores que dedican las 24 horas del día a  sus familiares y que al final pueden acabar también enfermos, afectados por el llamado “síndrome del cuidador”, con ansiedad, depresión y agonía de una vida sin descanso cuidando a un ser querido. Además con la posibilidad de que a mi también me toque dentro de unos años el padecer la enfermedad.

Contamos ya con test que pueden predecir con cierta sensibilidad y de forma no invasiva la posibilidad de diagnosticar de forma precoz el Alzheimer, incluso hasta 20 años antes de que aparezcan sus síntomas.

Los resultados preliminares presentados en la Conferencia Internacional de Alzheimer 2014 muestran que la determinación de proteína beta-amilode detectada en los ojos, puede estar correlacionada con la beta-amiloide cerebral.

Investigadores australianos de la CSIRO (Commonwealth Scientific and Industrial Research Organitation), usando la imagen de fluorescencia para localizar la proteína beta-amilode en la retina y comprobando también la presencia de la proteína a nivel cerebral con la Tomografía de emisión de positrones (PET), pueden determinar la posibilidad de Alzheimer precozmente, consiguiendo una sensibilidad del 100% de la prueba sin falsos negativos.

Para determinar la proteína en la retina, han usado la cúrcuma, una conocida especia asiática, por sus propiedades de fluorescencia, por presentar afinidad por la proteína beta-amilode y por ser un buen método de contraste.

El otro estudio fue llevado a cabo en Massachussets, registrándose con un sistema FLES ( fluorescent ligand eye scanning system) que detecta la sustancia beta-amiloide en las lentes del ojo y lo correlacionan con la presencia de beta-amilode cerebral usando también la PET. Para el estudio a los 40 participantes se les aplica una molécula que difunde al ojo durante toda una noche y al día siguiente se registra con un láser y con una PET los resultados.

Este estudio según el Dr Paul D. Hartung es capaz de diagnosticar con un 85% de sensibilidad y un 95% de especificidad (p<0,01) a los pacientes con posibilidad de desarrollar Alzheimer. Este test que cuesta sobre 300 dólares es menos caro que la realización de pruebas de imagen y no es invasivo como puede ser la realización de la punción lumbar para extracción de líquido cefalorraquídeo. Además es una prueba que se realiza en menos de 5 minutos.

Cualquiera de los dos estudios son interesantes, aunque a muchas personas quizá no nos interese saber si vamos a padecer Alzheimer o no, quizá es más interesante disfrutar del día a día que preocuparnos por lo que el futuro nos depara.

Pero si es cierto que la puesta en práctica de estas pruebas junto con la investigación en nuevos fármacos que frenen el avance de la enfermedad podría constituir un gran avance en la investigación en Neurogeriatría y un gran avance también en el ahorro de recursos en la dependencia que causa esta enfermedad.

Fuente de información: Alzheimer´s Association International Conference (AAIC) 2014. Abstracts O2-05-05 and O3-13-01. Presented July 20.