Artículo: “Control Postural. Parte II: Control periférico de la postura”

Hoy Jueves, os queremos dejar la segunda parte de este artículo, escrito por nuestra gran colaboradora, fisioterapeuta y terapeuta ocupacional Beatriz Tierno Tierno.

Esperamos que lo disfrutéis!

CONTROL POSTURAL. PARTE II.

En el anterior artículo, vimos cuáles son los principales sistemas que controlan la postura, en éste y en el próximo artículo, nos centraremos en los tres más importantes y en nuestra influencia sobre ellos en el tratamiento de pacientes neurológicos. Estos sistemas son el control periférico de la postura, el sistema corticoretículoespinal y el sistema vestibular.

Hoy vamos a tratar el primero de ellos: el control periférico de la postura.

CONTROL PERIFÉRICO DE LA POSTURA

Aunque la médula está capacitada para realizar movimientos simples y también coordinados, su dependencia de estructuras superiores es muy importante en el ser humano al haber adoptado la bipedestación. Por ello, esta es de nuevo una distinción más teórica que práctica.

El reflejo miotático sirve de circuito de retroalimentación antigravitatorio. Por ello (y por el sistema vestibular), será importante pensar la postura del paciente en relación a la gravedad. Cuando se produce un desequilibrio postural, el cuerpo reacciona primero suspendiéndose a los músculos que por su localización y dirección de fibras frenan ese desequilibrio para rápidamente reclutarlos a través del reflejo miotático. Estos músculos deberían reestablecer el equilibrio para pasar de una actitud a otra según las circunstancias para adaptarse al medio. Si por una alteración neurológica, el cuerpo queda fijado en una postura y en un desequilibrio, cada vez más músculos de una cadena de tensión miofascial se irán reclutando. Estos cada vez serán más cortos y estarán más tensos y más rígidos mientras sus antagonistas cada vez estarán más elongados, también más rígidos y con más dificultades para trabajar.

En el caso de los músculos cortos, el acortarlos más mediante una fuerza externa (nuestras manos) produce una disminución de la actividad refleja que les lleva a recuperar su tono normal. Son las técnicas de “ir a la lesión”.

En un segundo tiempo habrá que estirarlos y darles la idea primero de no trabajar en cuerda de arco y después de trabajar con su punto fijo fisiológico en la estática. Los estiramientos musculares pasivos deben ser cuidadosos para no aumentar la actividad del reflejo miotático y siempre serán más eficaces si el paciente los realiza activamente alcanzando primero el control concéntrico para luego poder soltar excéntricamente. La mejor manera de regular el tono postural es el movimiento activo del propio paciente. Cuando un músculo es estirado pasivamente la mayor parte del cambio en la longitud se da en las fibras musculares que son más elásticas que el tendón; cuando se contrae activamente, la fuerza actúa directamente sobre el tendón que aumenta de tensión y comprime el órgano tendinoso de Golgi cuya función es mantener el nivel de fuerza. Este sistema Golgi no es un asa cerrada; las interneuronas Ib también reciben aferencias de receptores cutáneos, articulares, de husos musculares y vías descendentes.

Por tanto, podremos normalizar el tono muscular del paciente a través de estructuras diferentes del músculo como la fascia o la articulación pero sabiendo siempre que la mejor manera de regular el tono postural es el movimiento activo del propio paciente.

Los músculos cortos muy probablemente estarán rígidos y habrá que despegarlos y realizar movilizaciones rotatorias específicas en ellos para desbloquear los puentes cruzados. Es muy importante la contrarrotación ( normalmente rotación externa proximal y rotación interna distal) para conseguir la adecuada estabilidad intramuscular.Para hacer estas movilizaciones, es necesario dar un punto de referencia (mano que estabilice) frente a la que se mueve.

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De nuevo recordamos que la función normal de las neuronas motoras depende de la retroalimentación directa a partir de los propios músculos pero también de la información indirecta procedente de tendones, articulaciones y piel. Por ello las técnicas de trazos cortantes o acordajes fasciales, compresión y distracción articular y presión constante o intermitente de los tendones nos ayudan en la regulación del tono de nuestros pacientes. También son interesantes los golpeteos en las prominencias óseas para aumentar la conciencia corporal y que el músculo disminuya su grado de tensión en el intento de informar al SNC del estado del cuerpo.

En el caso de los músculos largos primero habrá que elongarlos más para despertar la actividad de los husos neuromusculares pero luego habrá que llevarlos a una posición más beneficiosa para poder trabajar. No se trata sólo de acortarlos para facilitar su arranque o encendido, también habrá que realinear las fibras musculares adecuadamente e incluso despegarlas si están rígidas. Entonces buscaremos primero actividad concéntrica específica para aprender estabilidad y en segundo lugar actividad excéntrica para ganar fuerza. Si queremos que el paciente mejore será indispensable que sus músculos débiles (pueden ser los largos pero también los cortos) ganen fuerza. Por ello el entrenamiento de la fuerza, con las adaptaciones necesarias al paciente neurológico ya no está prohibido. Incluso se sabe que a veces los pacientes, por ejemplo, no pueden sobreponerse al patrón flexor del miembro superior por la debilidad de su tríceps.

Para facilitar la actividad de estos músculos débiles, podemos ayudarnos de que si la contracción muscular comprime la piel contra un objeto o superficie, las señales provenientes de los receptores producen mayor excitabilidad de los músculos. Otras maneras de estimular los receptores de la piel y del tejido profundo (Pacinni, Meissner, Merkel, Ruffini) son las presiones en ángulo recto de la piel y el tejido profundo, los golpecitos para estimular los husos y movimientos rápidos (“pulir”) para disminuir el umbral de contracción.

Algo a tener en cuenta en los pacientes neurológicos es que muchas veces aparece debilidad central en los músculos antigravitatorios tónicos y los músculos fásicos normalmente encargados del movimiento deben cambiar de rol y ocuparse de la postura por lo que acaban cambiando su constitución y bioquímica para adaptarse al nuevo requerimiento. Pues bien, en nuestras manos está cambiar de nuevo el requerimiento pueden volver a ser músculos fásicos. Es la plasticidad muscular. Si cambia la inervación de un músculo, cambia el músculo. Las neuronas modifican el fenotipo muscular como consecuencia de la actividad sináptica (experiencia) y esto podría constituir la base del aprendizaje y la memoria.

Autora del artículo: Beatriz Tierno Tierno.

Fisioterapeuta. Terapeuta Ocupacional. Docente. Formada en PNL, hipnosis y otras terapias afines.

beatriztiernotierno@gmail.com

BIBLIOGRAFÍA

1. Bear M.F., Connors B.W y Paradiso M.D (2002), 4º edición. Neurociencia: Explorando el cerebro. Masson:Barcelona.
2. Kandel E.R, Jessell, T. M y Schwartz J.M (2001). Principios de neurociencia. 4ª edición. Mc-Graw Hill-interamericana: Madrid
3. Cardinalli D.P (1992). Manual de neurofifiología. 1ª edición. Díaz de Santos S.A: Madrid
4. Apuntes de fisioterapia neurológica del adulto de Andrés Lloves (2006). universidad Europea de Madrid: Madrid
5. Guyton A.C (1997). Anatomía y fisiología del sistema nervioso. Neurociencia básica. 2ª edición. Panamericana: Madrid.
6. Purves D (2001). Invitación a la neurociencia. 1ª edición. Panamericana: Madrid.

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Artículo: “El Control Postural. Parte I”

Hoy Jueves, os queremos dejar un artículo escrito por nuestra fisioterapeuta y gran colaboradora Beatriz Tierno Tierno. Una vez más, agradecer a Beatriz su gran ayuda y colaboración en este blog.

Aquí os dejamos la primera parte, esperamos que la disfrutéis!!

EL CONTROL POSTURAL. PARTE I.

¿Qué es antes, postura o movimiento?

Es una pregunta que los terapeutas nos hacemos frecuentemente. Y al final parece claro que la postura es un prerrequisito para el movimiento ya que además, por el principio de Henemann, son la motoneuronas que inervan los músculos axiales posturales las primeras en reclutarse al ser las más pequeñas. También tenemos claro que a través de ella podemos facilitar el movimiento. Sin embargo, solemos olvidar que a través del movimiento se puede facilitar la postura.

¿Y qué es más importante, la postura o el movimiento?

Pues esta distinción es más teórica que práctica. En realidad la postura es el movimiento en su mínima amplitud, nunca debe ser rígida. No hay postura sin un leve movimiento de oscilación (pequeñas reacciones de equilibrio) y no hay movimiento de una parte del cuerpo sin el soporte postural de otras partes. Si la postura se vuelve rígida hablamos de fijación en lugar de estabilidad postural. De todos modos, para hacernos una idea de la importancia de la postura es interesante saber que la mayor parte del día la dedicamos a mantenernos en una postura y sólo un poquito del día a movernos. La mayor parte del tiempo la actividad de las neuronas del asta ventral mantiene más que cambia la longitud y tensión muscular (1)

Pero, ¿qué es la postura?

Es la posición relativa de las diferentes partes del cuerpo con respecto a sí mismas (relación egocéntrica) y al medioambiente (relación exocéntrica) y al campo gravitatorio (relación geocéntrica)(2).

 

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Fuente imagen:   www.creceroperecer.com

Como ya hemos señalado esta posición no debe ser fija o rígida y encadenarnos en una pose, sino estable para permitir el movimiento y libre para poder adaptarse rápidamente a otro requerimiento.

Por ello nuestro sistema postural tiene que encargarse de varias funciones:

– Mantener una posición constante (equilibrio) en presencia de la gravedad.
– Generar respuestas que anticipen los movimientos voluntarios en la dirección deseada.
– Ser adaptativo.

Aunque el mecanismo estático (tónico) de reflejo miotático en los extensores fisiológicos (antigravitatorios) es fundamental para el mantenimiento de la postura (3), todas estas funciones variadas del sistema postural no pueden explicarse sin más mediante la sumación de reflejos. El control periférico a cargo de los husos y órganos tendinosos de Golgi sólo puede explicar una parte del control postural (4). Para imaginar la complejidad de este control, basta saber que implica la integración funcional significativa de muchos sistemas nerviosos diferentes, incluidos los asociados a la cognición(2).

Veamos más detalladamente cada una de estas funciones:

  • MANTENER UNA POSICIÓN CONSTANTE EN PRESENCIA DE LA GRAVEDAD

Para mantener esta posición constante, el sistema postural genera movimientos en respuesta a señales sensitivas que indican una alteración postural ya existente (5). Algunas de estas respuestas son innatas mientras que otras han de aprenderse. Se trata del rápido control por retroalimentación de la vía vestíbuloespinal (2).

  • GENERAR RESPUESTAS QUE ANTICIPEN LOS MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS

El movimiento voluntario puede perturbar el equilibrio postural, pero el conocimiento de ésto está integrado en un programa motor que se utiliza para contrarrestar el desequilibrio. Se trata del sistema de anticipación voluntaria del tono postural: el sistema córticoretículoespinal. Estas respuestas primero se aprenden pero finalmente operan de manera automática y son desencadenadas por movimientos intencionados específicos. La formación reticular mantiene la postura analizando lo que sucede durante la actividad motora voluntaria.

  • EL CONTROL POSTURAL DEBE SER ADAPTATIVO.

Algunos pacientes no tienen prácticamente postura pero la mayoría sí tienen una postura siendo su problema principal el que están fijados sin poder salir de ella para adoptar nuevas posturas que les permitan ser más eficaces en sus gestos. No sólo el movimiento ha de ser selectivo y variable. Es necesario que el control postural se pueda adaptar a comportamientos específicos dependiendo del contexto funcional. Para este control postural adaptativo se precisa un cerebelo intacto (2), entre otras estructuras como los ganglios basales o la oliva inferior.

 

Imagen1

Este control postural como todo el Sistema Nervioso Central (SNC), es plástico porque conserva su estado adaptado y es adaptativo porque tiende a satisfacer la nueva demanda funcional. Una vez establecido un cambio en la ganancia, la condición normal no puede reestablecerse más que mediante una readaptación activa por aprendizaje motor. Este aprendizaje normalmente es implícito (5).

Ya hemos visto algunos sistemas que intervienen en el control de la postura pero aún no hemos mencionado uno muy importante: el sistema de representación interna (perceptual) desempeña un papel dominante en el control postural. Si el paciente no sabe cómo es su cuerpo y cómo se encuentra, no tendrá control sobre su postura. Son los pacientes que están al lado de sí mismos. Por eso les ayudamos a sentir su cuerpo porque si no, además, pueden aumentar su tono muscular en ese intento de sentir el estado de su cuerpo.

Por último, la corteza cerebral también participa en el control postural. La corteza premotora contiene patrones de movimiento que comprenden grupos musculares que ejecutan tareas específicas como ubicar en una posición los hombros y los brazos para que las manos queden adecuadamente orientadas para la tarea (5).

Es posible que la corteza motora suplementaria funcione asociada con la premotora para proporcionar movimientos de actitudes, es decir, la estabilidad adecuada que permita el movimiento. Sin embargo, es principalmente la corteza motora primaria y la premotora a través de su haz ventral, la que más influye en el control de la postura. Lo hace directamente a través de conexiones directas con las motoneuronas que se encargan de ella e indirectamente a través de su control sobre las estructuras troncoencefálicas. Las neuronas de la corteza inician tanto el movimiento de la extremidad contralateral como los ajustes posturales principalmente ipsilaterales para mantener la estabilidad postural (6).

Autora: Beatriz Tierno Tierno.

Fisioterapeuta. Terapeuta Ocupacional. Docente. Formada en PNL, hipnosis y otras terapias afines.

beatriztiernotierno@gmail.com

BIBLIOGRAFÍA

1. Bear M.F., Connors B.W y Paradiso M.D (2002), 4º edición. Neurociencia: Explorando el cerebro. Masson:Barcelona.
2. Kandel E.R, Jessell, T. M y Schwartz J.M (2001). Principios de neurociencia. 4ª edición. Mc-Graw Hill-interamericana: Madrid
3. Cardinalli D.P (1992). Manual de neurofifiología. 1ª edición. Díaz de Santos S.A: Madrid
4. Apuntes de fisioterapia neurológica del adulto de Andrés Lloves (2006). universidad Europea de Madrid: Madrid
5. Guyton A.C (1997). Anatomía y fisiología del sistema nervioso. Neurociencia básica. 2ª edición. Panamericana: Madrid.
6. Purves D (2001). Invitación a la neurociencia. 1ª edición. Panamericana: Madrid.

Técnicas de Neurorrehabilitación en los trastornos de conciencia.

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La premisa fundamental que debemos de plantearnos en el tratamiento de los pacientes con daño cerebral severo tras traumatismos es la de encontrar el mejor camino que nos permita mejorar su estado de conciencia para poder llevar a cabo nuestro programa de tratamiento.

Nos interesa recuperar la comunicación y la  interacción con el entorno, funciones que están mediadas por la dopamina y por otros neurotransmisores que modulan la atención y las redes de conexión interneuronal. El correcto funcionamiento de estas interconexiones son las responsables de mantener el nivel de alerta, conocido como arousal, la tención centralizada en una tarea, la capacidad de iniciativa, el mantenimiento de un correcto comportamiento y el control de la impulsividad y los transtornos de conducta.

Podemos usar tratamientos neuropsicológicos, farmacológicos, quirúrgicos o técnicas invasivas que nos ayuden a mejorar los resultados de nuetros programas de  neurorrehabilitación. Muchas veces prescribimos determinados fármacos o terapias desconociendo la evidencia científica; por ello es muy importante el conocer los resultados de las investigaciones publicadas para ir adaptando nuestros protocolos hacia una medicina basada en la evidencia.

Los estudios prospectivos y randomizados son escasos en estos pacientes, porqué muchos están institucionalizados en residencias o centros de larga estancia lejos de equipos de investigación, por lo que muchos de los estudios publicados son estudios de casos con poca evidencia.

La mayor parte de los tratamientos aplicados a pacientes tras un traumatismo craneoencefálico severo pueden ser agrupados dentro de dos categorías según las posibilidades “a priori” de recuperación de determinadas actividades o respuestas. Los tratamientos de regulación sensitivomotora son aplicados para recuperar las aferencias sensoriales y evitar las respuestas motoras aberrantes. Las estrategias moduladoras son usadas en neuropsicología para mejorar las respuestas de los circuitos neuronales que regulan el comportamiento.

REGULACION SENSORIOMOTORA.

FISIOTERAPIA.

Las terapias que incluyen el incremento del rango articular, realizando estiramientos, con el objetivo de prevenir las complicaciones como contracturas, espasticidad, osificaciones heterotópicas son aplicadas  en estos pacientes. Leong en el año 2002 publicó una revisión de la efectividad de la rehabilitación tradicional incluyendo estiramientos musculares progresivos, movilizaciones pasivas, en 17 estudios realizados en niños con Parálisis Cerebral, concluyendo que no existía ninguna evidencia que apoyase alguna de las técnicas utilizadas, por no realizarse estudios comparativos entre diferentes técnicas.

ESTIMULACION SENSORIAL ESTRUCTURADA (SSS).

La eficiencia del tratamiento depende tanto del estímulo aplicado como del umbral del paciente a la estimulación. Por ejemplo en pacientes con umbral aumentado a los estímulos auditivos debemos usar frecuencias mucho más altas. En un estudio randomizado y controlado publicado en Brain Inj en el año 1993 por Johnson y colaboradores aplicando estímulos sensoriales multimodales frente a placebo en 14 pacientes en coma o en estado vegetativo, a las 24 horas del traumatismo, en los que monitorizaban parámetros bioquímicos y psicológicos, antes y después del tratamiento, encontraron mejorías en los pacientes tratados, aunque la serie es escasa para extraer conclusiones.

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NEUROMODULACION.

Las terapias con fármacos, estimulación cerebral profunda o estimulación no invasiva son ejemplos de las técnicas que pueden ser utilizadas para conseguir la neuroplasticidad tras un traumatismo severo.

Numerosos fármacos son usados para mejorar el nivel de arousal, estimular el lenguaje o reducir la agitación en estos pacientes. Los más usados son los agonistas de la dopamina y más recientemente las sustancias GABA  agonistas como el zolpidem y el baclofén.

La amantadina es un agonista de la dopamina que ha demostrado acelerar la recuperación de la conciencia en estos pacientes. En un estudio publicado en el England J Med en 2012 realizado en 12 centros de Estados Unidos y Europa realizado por Geacino, Whyte y col, incluyendo a 184 pacientes a los que se les administró amantadina entre las 4 y las 16 semanas después del traumatismo, los resultados concluyeron  que los pacientes tratados conseguían mejorías en comandos verbales, contestando si/no a cuestiones sencillas o reconociendo objetos de uso cotidiano. Al no aparecer efectos adversos podemos concluir que es un tratamiento seguro.

La bromocriptina es una agonista dopaminérgico postsináptico que fue administrado a dosis de 2,5 mg cada 12 horas en 5 pacientes en estado vegetativo dentro de un estudio realizado por Passler y publicado en el Arch. Phys Med en 2001 encontrando que a los 12 meses de tratamiento combinado con un programa de neurorrehabilitación se conseguían pequeñas mejorías en la atención de los pacientes.

Dentro de los agentes GABAergicos, tradicionalemente usados como hipnóticos, es el Zolpidem el que debe centrar nuestra atención. Whyte y Miers publicaron en el 2009 un estudio realizado en 15 pacientes en estado vegetativo o de mínima conciencia durante más de un año, recibiendo 10 mg de zolpidem o placebo en dos ocasiones, separados entre 1 y 7 días. De los 15 pacientes en uno de ellos, tras 4 años en estado de mínima conciencia se conguió evocar sonrisa social y movimientos oculares y de miembro superior espontáneos.

Schift ha propuesto la hipótesis del mesocircuito para explicar el efecto paradójico de los agonistas GABA en pacientes con transtornos de conciencia. El cree que la pérdida del los imputs excitatorios del córtex frontal a las neuronas estriadas, disminuye la inhibición ejercida por el globus pallidus. El globus pallidus a su vez inhibe el tálamo, causando la disminución de la actividad cortical. El zolpidem se une a los receptores GABA A1 del pallidum, bloqueando los imputs inhibitorios del tálamo y causando al final un efecto excitatorio sobre el córtex que ayudan a mejorar el estado del coma o de mínima conciencia.

Referencia:  Neurorehabilitation in Disorders of Consciousness

Joseph T. Giacino, PhD, Douglas I. Katz, MD, John Whyte, MD, Ph

Semin Neurol. 2013;33(2):142-156.

Fuente de imagen del Center for Disease Control and Prevention.

Imagen gráfico adapted from Giza CC et al.

Autora: Ana Belén Cordal López

Artículo: “Esclerosis Múltiple y Compresión de la Salida Torácica”

La relación entre Esclerosis Múltiple y compresión de la salida torácica ha sido ya ampliamente descrita, principalmente a raíz de las investigaciones del doctor Fernandez Noda. De hecho, el equipo médico de dicho doctor denomina el comúnmente conocido como Thoracic Outlet Syndrome (TOS) como Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome (CTOS), para referenciar las repercusiones neurológicas de este síndrome.

Para ellos, la Esclerosis Múltiple, una enfermedad autoinmune que afecta a la mielina del Sistema Nervioso Central, tendría como causa primaria una compresión vascular a nivel de la salida torácica. La isquemia por la compresión arterial provocará, según estos autores, generación masiva de radicales libres por el fenómeno de hipoperfusión-reperfusión y fenómenos autoinmunes.

La compresión de la salida torácica afectará, entre otras estructuras comúnmente descritas, a las arterias vertebral y carótida haciendo que llegue un menor flujo sanguíneo al cerebro dificultándose también el retorno venoso en la zona craneoencefálica, lo que origina muchos delos procesos degenerativos del Sistema Nervioso Central (SNC), como la esclerosis múltiple o el Parkinson. Por tanto, según los autores, los fenómenos autoinmunes serían de naturaleza secundaria y no la causa.(1,2,3,4)

Más allá de la peculiar relación que describe el equipo de Fernández Noda entre síndrome de la salida torácica y esclerosis múltiple, el diagnóstico diferencial entre ambas patologías se ha considerado importante en la práctica médica desde hace mucho tiempo. Principalmente, en los casos de síndrome de salida torácica con verdaderos signos neurológicos, como atrofia de los músculos de la mano, hay que descartar una mielopatía cervical o degenerativa (5)

El síndrome de la salida torácica es la afección que implica dolor en el cuello y en los hombros, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y prensión débil, como consecuencia de una compresión de las vías nerviosas y vasculares que van a inervar e irrigar estos territorios.
La salida superior del tórax es un orificio de forma ovalada, que limita por delante con el borde superior del manubrio esternal, por delante y a ambos lados con el borde interno de la primera costilla y por detrás con el cuerpo y las apófisis transversas de la primera vértebra dorsal.

El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla. La vena subclavia pasa por delante del músculo escaleno anterior; inmediatamente ya queda formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera costilla por abajo. Cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el proceso coracoideo de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y vena humeral. (6)

Resultado de imagen de sindrome de la salida toracica

Fuente imagen: http://www.fisiosante.es/blog14-fisioterapia-pozuelo.html 

Entre los síntomas neurológicos subjetivos se encuentran (5,6):

1- Dolor en la región supraclavicular, irradiado por el borde interno del miembro superior hasta la mano, tomando los dedos meñique y anular, el dolor es de tipo neurítico, quemante desencadenado por los movimientos y posiciones de la extremidad y cuello.

2- Parestesias y disestesias.

3- Impotencia funcional.

Tanto las parestesias como la impotencia funcional en la extremidad superior son frecuentes enesclerosis múltiple. De hecho, no es raro que la enfermedad debute con estos síntomas.
El principal síntoma neurológico objetivo es la atrofia de los músculos interóseos de la mano, frecuente también en esclerosis múltiple, aunque en fases avanzadas.

Por lo tanto, se trata de entidades patológicas que convergen en muchos síntomas por lo que el diagnóstico diferencial es crucial para un tratamiento eficaz. También es importante señalar la posibilidad, que no debe descartarse, de que coexistan las dos patologías y cada una sea responsable en parte de los síntomas, así como la posibilidad de que estén interrelacionadas,como describe el equipo de Fernández Noda.

Esta compresión en la salida torácica puede deberse a variantes anatómicas como la presencia de una costilla cervical, megapófisis articulares o músculos inconstantes como el escaleno minimus. En estos casos el abordaje más eficaz es el quirúrgico.

Pero esta compresión también puede deberse al aumento de tensión de músculos, principalmente escaleno anterior, medio, esternocleidomastoideo y pectoral. En ese caso entra en juego el importante papel de la neurorrehabilitación ya sea relajando y estirando esta musculatura, corrigiendo en la medida de lo posible el mal alineamiento óseo o realizando maniobras de movilización neuromeníngea para disminuir la mecanosensibilidad de los tejidos.

Por ejemplo, el esternocleidomastoideo puede comprimir la arteria vertebral cerca de su inserción craneal, en las proximidades del atlas (3).
Por tanto, el tratamiento manual de estos músculos puede mejorar la sintomatología en los casos en que la compresión tenga como causa principal el aumento de tensión muscular que puede provocar estrechamiento por aumento de espesor muscular o modificación de la posición de estructuras óseas, como ascenso de la primera costilla.

Para valorar un posible síndrome de la salida torácica, pueden llevarse a cabo las siguientes maniobras de provocación (6):

Maniobra de Adson (Adson-Coffey 1927):
Esta maniobra es específica para detectar compromiso de la arteria subclavia y del plexo en el paso de ambos por el triángulo inter-escalénico. Con el paciente sentado en posición recta , mirando al frente y las manos sobre las rodillas, se manda al paciente realizar una inspiración forzada y retener el aire, con el objetivo de elevar la primera costilla que constituye la base del triángulo, inmediatamente se le indica que rote la cabeza hacia el lado que vamos a explorar haciendo ligera fuerza, con el propósito de engrosar el músculo escaleno anterior, al mismo tiempo palpamos el pulso radial, apereciendo los síntomas con disminución o desaparición del mismo.

• Maniobra costoclavicular de Eden (Falconer y Weddell 1943):
Paciente de pie en posición militar forzada con los hombros hacia atrás y hacia abajo. El terapeuta presiona el hombro hacia caudal a la vez que palpa el pulso radial. Si el pulso desapareciese o se debilitase, habría una disminución del espacio costoclavicular y la prueba sería positiva.

• Prueba de esfuerzo o Claudicación de Roos:
Paciente sentado mirando al frente, se le realiza abducción del brazo a 45º forzada hacia atrás y se abre y se cierra la mano durante 3 ó 5 minutos, según autores, apareciendo en casos positivos sensación de torpeza de la extremidad incluyendo los dedos y en ocasiones caída brusca de la extremidad.

• Maniobra de Hiperabducción. ( Wright 1945 ):
A este nivel, los tres elementos del paquete vasculonervioso pasan por detrás del tendón del músculo pectoral menor en su inserción con el proceso coracoides de la escápula. En esta maniobra se coloca al paciente en posición sentada con la vista al frente y se palpa el pulso radial y se sigue palpando el pulso a medida que va abduciendo el brazo hasta su posición extrema, determinándose los cambios de amplitud del pulso radial o su desaparición. Es importante en esta maniobra que el paciente gire la cabeza hacia el lado contrario al que se explora, para evitar la participación del músculo escaleno anterior.

Autora: Beatriz Tierno Tierno. beatriztiernotierno@gmail.com 

Fisioterapeuta y Terapeuta Ocupacional especializada en neurorrehabilitación.

 

BIBLIOGRAFÍA
1.Fernandez Noda EI, Lopez S; Thoracic outlet syndrome: Diagnosis and management with a new surgical technique. Herz 9 (1984), 52-56 (Nr.1)

2.Fernandez Noda EI, Lugo A, Berrios E, Rodriguez de Valle J, Alvardo F, Buch MS, Perez Fernandez J; A new concept of Parkinson’s disease as a complication of the Cerebellar Thoracic Outlet Syndrome. Japanese Annals of Thoracic Surgery 1987;7(3):271-5

3.Fernandez Noda EI, Nunez-Arguelles J, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Rivera Luna H; Neck and transitory vascular compression causing neurological complications-Results of surgical treatment on 1,300 patients. J cardiovasc surg 1996;37(Suppl. 1 to No. 6):155-66

4.Fernandez Noda EI, Rivera Luna H, Perez Fernandez J, Castillo J, Perez Izquierdo M, Estrada C; New concept regarding chest pain due to hypoxia of the internal mammary arteries in more than 1,600 operated patients with cerebral thoracic neurovascular syndrome (CTNVS). Panminerva Med 2002;44:47-59

5.Levitt K. Terapia manipulative para la rehabilitación del aparato locomotor. 3ª ed. Barcelona: Paidotribo; 2002

6.II Congreso virtual de neurocirugía´02 c 1999-2002 [acceso el 22 de mayo de 2008] Artaza H, Mena R. Síndrome de compresión neurovascular de la salida superior del tórax. Disponible enhttp://www.neuroc.sld.cu/index.htm

 

Kinesiotaping en Neurorrehabilitación: una colección de artículos interesantes.

Hoy le queremos dedicar la entrada a esta técnica. Muchos de vosotros ya conocéis qué es elkinesiotape o vendaje neuromuscular, y seguramente lo estéis utilizando para vuestras terapias.

El kinesiotaping es un método cuyo origen está en Asia (Corea y Japón), y que viene de la mano delDr. Kenzo Kase y del Dr. Murai (años 1970). Es una técnica de vendaje especial, que permite el movimiento y un correcto aporte sanguíneo y linfático. Tiene varias acciones (exteroceptiva, neurorrefleja, biomecánica, circulatoria y analgésica). Según los objetivos del tratamiento, hay varias técnicas que se pueden usar de forma aislada o combinarlas entre sí.

En neurología, lo podemos utilizar para facilitar o inhibir la función de un músculo, para alinear o dar soporte a una articulación, para reducir el dolor o para proporcionar un feedback propioceptivo.

Es importante decir, que para utilizar esta técnica, es necesario formarse y tener los conocimientos adecuados para poder llevarla a cabo de forma eficaz. Cada vez hay más empresas que ofrecen cursos homologados para poder llevar una formación adecuada en esta técnica.

Hoy, os queremos dejar algunos artículos sobre kinesiotaping y neurorrehabilitación que nos han parecido interesantes.

Artículos interesantes sobre kinesiotaping:

– “Kinesiotaping in Stroke: improving functional use of the upper extremity in Hemiplegia”.Este artículo nos describe cómo utilizar esta técnica para incrementar la funcionalidad del miembro superior en el adulto con hemiplejia. Un artículo muy práctico y con bastantes fotos, donde podréis ver los diferentes usos del kinesiotape para aumentar la funcionalidad en la extremidad superior después de haber sufrido un ictus.

http://www.kinex.cl/spiderTech/Articles%20that%20Implicate%20Mechanism%20of%20Effect%20of%20Kinesiology%20Tape/Kinesiotaping%20in%20stroke%20-%20improving%20functional%20use%20of%20the%20upper%20extremity%20in%20hemiplegia.pdf

“Efectos del kinesio taping en la funcionalidad manual de pacientes con hemiplejia post-ACV en el Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima”. Podéis ver el resumen de este artículo y descargar el mismo al final de este enlace:

http://cybertesis.unmsm.edu.pe/handle/cybertesis/3453

– “The role of kinesiotaping combined with botulinum toxin to reduce plantar flexor spaticity after stroke”.

http://hpeindia.in/files/documents/the-role-of-kinesiotapingcombined-with-botulinum-toxin-to-reduce-plantar-flexors-spasticity-after-stroke.pdf

– “Somatosensory inputs by application of KinesioTaping: effects on spasticity, balance, and gait in chronic spinal cord injury”.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4038759/

– “The use of Kinesiotaping in Occupational Therapy”. 

http://lightner.keuka.edu/files/2010/08/smith_results_draft3.pdf

A continuación, os queremos dejar un artículo que aunque no sea gratuito, es muy interesante, describe los efectos del Kinesio-Tape para reducir el edema de la mano en el ictus agudo:

– “Effects of Kinesio Tape to Reduce Hand Edema in Acute Stroke”. 

https://thomasland.metapress.com/content/u22n75j88r52m203/resource-secured/?target=fulltext.pdf#.VAzbb8LV-dw

Fuente imagen: http://www.esindus.ee/index.php?div=24-35

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El Estudio AVERT. El tratamiento intensivo precoz es perjudicial en el paciente con ictus.

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A diario solemos escuchar como queja común en nuestros pacientes o sus familias, que la evolución del tratamiento rehabilitador no es buena porqué se ha empezado tarde o porqué en el hospital de agudos  la rehabilitación  se demoró.

Por eso es interesante este estudio que ha sido presentado por la Dra. Julia Bernhard, del Instituto de Neurocencias de Victoria (Australia), en una Conferencia inaugural de la Organización Europea del ictus en Glasgow. El estudio fue publicado en The Lancet.

Investigaciones previas  realizadas con un número pequeño de pacientes nos sugerían que lo recomendable en las guías de práctica clínica era iniciar de forma precoz e intensiva el tratamiento neurorrehabilitador.

El estudio fue realizado en 56 centros de los 5 continentes comparando  un tratamiento rehabilitador precoz e intensivo con un tratamiento consistente en cuidados básicos y movilizaciones pasivas tras el ictus. Se incluyen a 2104 pacientes, randomizados en los dos tratamientos, con un tiempo medio de randomización de 18 horas tras el ictus agudo.

El 45 % de los pacientes estaban diagnosticados de ictus moderado o severo, 26% eran mayores de 80 años, y el 24% habían sido sometidos a fibrinólisis con rtPA.

El tratamiento precoz e intensivo abarca tres elementos primordiales:

  1. Inicio en las primeras 24 horas tras el diagnóstico clínico y con pruebas de imagen del ictus.
  2. Protocolo de reeducación de sedestación-ortoposición-bipedestación y marcha, (actividad fuera de la cama).
  3. Al menos tres sesiones al día fuera de la cama.

A los pacientes que eran incluidos en el grupo de la terapia intensiva se les movilizaba en una media de 18,4 horas tras el ictus , comparados con los pacientes sometidos a cuidados básicos, con una media de 22,4 horas tras el episodio agudo.  A los primeros se les realizaba una media de 6,5 sesiones comparados con las 3 sesiones en el grupo normal. Los primeros recibían una media de 31 minutos de terapia al día y los segundos 10 minutos.

Para valorar los resultados se estudiaron los resultados funcionales a los 3 meses con la Escalade Rankin, con una variación de 0 a 2. Los peores resultados los mostraban los pacientes sometidos a la terapia precoz e intensiva, con un 46% de mejoría, frente a un 50% en los pacientes con cuidados básicos, con un Odss Ratio (95%IC) de 0,73(0,59-0,90) p 0,004.

Las diferencias no fueron significativas en cuanto a los fallecidos, el 8% en el grupo de terapia intensiva frente al 7% en el normal o en los efectos adversos del 19% y 20%, respectivamente.

En el análisis del subgrupo de pacientes con ictus isquémicos más severos o ictus hemorrágicos se observó que la terapia intensiva era dañina y empeoraba los resultados del tratamiento.

El estudio ha tardado 8 años en realizarse y una de las dificultades encontradas por los investigadores era estudiar pacientes en las primeras 24 horas del ictus en el servicio público de salud y la integración de los resultados en las guías de práctica clínica.

Este estudio fue impulsado por el National Health and Medical Council of Australia, con fondos recibidos del Chest Heart and Stroke Scotland, Northem Ieland Chest Heart and Stroke, Singapoure Health, the UK Stroke Association, and the UK National Institute of Health Research.

European Stroke Organisation (ESO) Conference 2015. Abstract 71. Presented April 17, 2015.

Lancet. Published online April 17, 2015. Article full text

Fuente de la imagen: Manejo inicial del ictus isquémico agudo. Navarete Navarro. Medicina Intensiva 2008.

 

Artículo: “La importancia de la Terapia Asistida con Animales”

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La relación del hombre con el animal existe desde el principio de todos los tiempos. Todos los que convivimos con mascotas sabemos que los lazos de unión que surgen son muy difíciles de explicar. El hombre a lo largo de su historia se ha dado cuenta del beneficio terapéutico de los animales y es en el siglo XX cuando la terapia asistida por animales comienza a ser investigada desde el punto de vista educativo ( p.e. en el desarrollo psicoemocional del niño) o desde el punto de vista terapéutico en una amplia variedad de transtornos físicos y mentales.

Todo empieza en 1792 con William Tuke, quién fundó “The Retreat” en Yorkshire, U.K, que era un hospital para enfermos mentales con una orientación puramente humanista. Aunque el uso terapéutico de los animales comenzó en el ámbito de la discapacidad de la mano de Shari Bernard (terapeuta ocupacional) en el Baylor Institute for Rehabilitation en Dallas en 1985. El primer paciente era un adulto que había sufrido un traumatismo craneoencefálico 9 meses atrás y que no había respondido a las técnicas de estimulación multisensorial, sin embargo si respondió a los estímulos de su perro desde el primer momento.

En 1990 el Dr. William Thomas creó un ambiente terapéutico denominado “Edén Alternativo” un entorno rural con animales, plantas y niños, en el que la soledad y el aburrimiento disminuyan, proporcionando nuevas oportunidades a los residentes. Más tarde Ranson en 1998 llegó a la conclusión de que el consumo de ansiolíticos y antidepresivos disminuía un 33 %, las úlceras por decúbito un 60% y el absentismo laboral se redujo un 44% en los participantes en el estudio.

A veces nos da la impresión de que nuestra mascota nos entiende, y es cierto que hay estudios como el realizado por Levin en Nueva York en 1994 en el que se parece demostrar la habilidad de ciertos animales para entender símbolos lexigráficos, la lengua humana y la estructura sintáctica de las frases.

Al aplicar la terapia con animales en persona en sillas de ruedas  o invidentes, se ha visto la obtención de mayor sensación de seguridad, menos soledad o aumento de la interacción social con otras personas. En los pacientes con Alzheimer, se propicia la comunicación no verbal, reduciendo los sentimientos de soledad.

La Delta Society es una asociación sin ánimo de lucro que en los últimos 30 años ha conseguido mejorar la salud de la población gracias a esta terapia. Desarrolla unos 2000 programas de terapia con animales en EEUU, centrados en la Psicoterapia y en la Rehabilitación Física y usando al perro como animal más habitual. Ellos establecen dos conceptos:

  1. Terapia Asistida por Animales: un animal es incorporado como parte integral del proceso de tratamiento para promover la mejoría de las funciones físicas, psicosociales y cognitivas de pacientes con problemas de conducta, depresión, ansiedad o autismo.

Es dirigido por especialistas en Terapia asistida por animales, con su formación correspondiente.

  1. Actividades Asistidas por Animales: intervenciones con animales de carácter motivacional, cultural o recreativo obteniéndose beneficios en niños, personas mayores, invidentes o discapacitados. Es algo espontáneo y no regulado en el que el terapeuta puede ser un voluntario no profesional.

Estas terapias no sólo se realizan con perros, en la terapia asistida con mascotas se incluyen al gato, peces, pájaros o cobayas. Cada vez cobra más importancia la terapia con caballos o con delfines.

Los beneficios de la interacción terapéutica con animales se aprecian en los aspectos físicos mejorando las destrezas motoras, las habilidades en el manejo de la silla de ruedas o en la disminución de las cifras de tensión arterial.

Entre los beneficios psicosociales se consigue aumentar la interacción social entre los miembros de un grupo, promover la empatía, la socialización, incrementar el deseo de ejercitarse, aumentar la atención a autoestima, reducir a ansiedad o el sentimiento de soledad. Además a nivel educativo se consigue un incremento del vocabulario, o a aprender conceptos de color, forma o tamaño.

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Es la interacción del paciente con el animal la que produce el efecto terapéutico, el profesional debe limitarse a guiar la intervención, provocando la interacción. Es evidente que los animales que participan en la terapia deben recibir el trato ético, de amor y respeto que todos los animales merecen. Debemos de proteger a los animales del abuso, el malestar y el estrés desde el punto de vista físico y mental.

Los estudios científicos publicados nos avalan cada vez más los beneficios de este tipo de terapia en estimulación cognitiva, enfermedad mental, Geriatría o distintos programas de recuperación física. Cada vez son más los profesionales que realizan cursos de postgrado, con especialización en esta terapia siendo un nuevo campo de trabajo en estos momentos de crisis que nos toca vivir.

En los siguientes enlaces podéis encontrar información sobre cursos de equinoterapia reconocidos en España y acceso al portal de terapia con perros y animales de compañía.

En este vídeo se hace un resumen de toda la terapia con animales que se está utilizando en el autismo:

Referencia bibliográfica: Terapia asistida con animales. N. Máximo-Bocanegra y colaboradores. Capítulo 46. Neurorehabilitación. Editorial Médica Panamericana 2012.

Autora: Ana Belén Cordal López.

Artículo: ¿Cómo dar estabilidad a una mano? Importancia de la eminencia hipotenar.

En el anterior post, comentamos la importancia de trabajar la posición lumbrical para proporcionar estabilidad a la mano y facilitar posteriormente el movimiento a nivel distal.

Comentamos también la importancia de trabajar la eminencia hipotenar, puesto que es la zona de la mano que proporciona fuerza y estabilidad durante el agarre de los objetos.

En esta ocasión, os queremos dar alguna idea para poder trabajar la estabilidad de esta eminencia. Es importante decir, que antes de llegar a este punto, se han trabajado otros aspectos que puedan ser necesarios.

Vamos a imaginar, que además de la falta de estabilidad, existe un déficit sensitivo. En este caso, puedo en primer lugar, estimular la eminencia hipotenar con ayuda de un palito, haciendo movimiento de atornillado y de rasgado. A continuación, puedo pedirle movimiento activo de esta zona sobre una superficie rugosa. Si quiero complicar más la actividad, podemos colocar diferentes texturas rugosas y pedir que las identifique con los ojos cerrados (el grado de dificultad de estas actividades, vendrá determinado por la capacidad que posea el paciente).

A continuación, puedo realizar ciertas actividades específicas que mejoren la estabilidad en esta zona. Algunos ejemplos son: colocar canicas o un tapón en la eminencia hipotenar y pedir movimiento de los dedos sin que se muevan, sujetar un portalápices y pedir movimiento del resto de los dedos (pasando lápices de un lado a otro), jugar con el tapón de un recipiente o de una botella de agua mientras se está sujetando…

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Y a tí, qué más actividades se te ocurren para dar estabilidad a la eminencia hipotenar? Anímate y comparte tu experiencia con todos nosotros!!!

Yolanda Carretero Serrano. Terapeuta Ocupacional.

yolanda.carretero@gmail.com

Nota: El objetivo de este artículo es poder compartir de una forma muy práctica nuestra experiencia clínica diaria. Las bases de estas actividades están basadas en diferentes cursos de especialización, entre ellos el Concepto Bobath y del método Perfetti (algún aspecto mencionado de la parte sensitiva). Esta información es complementaria, por lo que no sustituye la formación específica, las bases de las técnicas actuales y los conocimientos profesionales adquiridos en la especialización del campo. De hecho, se recomienda realizar estos cursos de especialización para poder aplicar correctamente estos conceptos y técnicas.

 

Artículo: “Estabilidad de la mano. Pinza lumbrical”.

El miembro superior tiene multitud de funciones (función de orientación, de apoyo, de alcance, de manipulación, de balanceo durante la marcha, de comunicación no verbal…).

En este post, queremos hacer especial mención a la función de manipulación. Todos sabemos que para conseguir una buena manipulación necesitamos estabilidad en la parte proximal (muñeca-mano) que permita el movimiento en la parte distal (dedos).

Ahora le queremos dejar un espacio a la posición lumbrical. La posición lumbrical es considerada como una base funcional para el desarrollo de otras posiciones de la mano.

Para conseguir estabilidad en una mano, será necesario estimular su musculatura intrínseca (lumbricales e interóseos actuando de forma sinérgica para producir la extensión de las articulaciones metacarpofalángicas e interfalángicas) y trabajar la estabilidad de la eminencia hipotenar, ya que es la zona de la mano que proporciona estabilidad y fuerza durante el agarre.

En este artículo, nos vamos a centrar en trabajar la musculatura intrínseca y en mejorar la posición lumbrical de la mano, para ello, os queremos dar algunas ideas y actividades que podáis llevar a cabo. Siempre hay que tener en cuenta, que anteriormente se han trabajado ciertos aspectos que son considerados requisitos previos antes de llegar a este punto del cual estamos partiendo.

Para facilitar la realización de la pinza lumbrical usaremos materiales ovalados o rectangulares (un libro finito, barajas de cartas, recipientes ovalados de champú, una esponja cuadrada, una toalla, un brick de zumo pequeño, un estuche de la cámara de fotos, cajas de diskettes o porta-cds, tijeras adaptadas…)

Podemos incluir objetos de diferentes tamaños y pesos para facilitar la apertura y cierre de la pinza y proporcionar al Sistema Nervioso información propioceptiva variada. Si queremos aumentar el grado de dificultad, además de jugar con el peso, podemos realizar las actividades elevando el objeto, incorporando la extensión progresiva de muñeca o realizando actividades como sostener una baraja de cartas y evitar que el terapeuta las quite con su mano.

El incorporar objetos que utilizamos en nuestra vida diaria, nos permite mejorar la generalización del tratamiento, además de ser elementos sencillos que están al alcance de todos y de cualquier departamento de rehabilitación.

Y a ti… ¿qué más actividades se te ocurren para mejorar la pinza lumbrical y proporcionar estabilidad a la mano? Anímate a compartir tu experiencia con todos nosotros…

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Autora: Yolanda Carretero Serrano.  

E-mail: yolanda.carretero@gmail.com 

 

Nota: El objetivo de este artículo es poder compartir de una forma muy práctica nuestra experiencia clínica diaria. Las bases de estas actividades están basadas en diferentes cursos de especialización, entre ellos el Concepto Bobath. Esta información es complementaria, por lo que no sustituye la formación específica, las bases de las técnicas actuales y los conocimientos profesionales adquiridos en la especialización del campo. 

 

ARTÍCULO: Estimulación Eléctrica Funcional en Lesiones Nerviosas Centrales.

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La estimulación eléctrica funcional (functional electrical stimulation) o FES es la aplicación de estímulos eléctricos a nivel neuromuscular para provocar una contracción muscular artificial y restaurar una función corporal perdida. En medicina podemos usarlo como marcapasos vesical o cardiaco, diafragmático o para conseguir realizar actividades de la vida diaria como la bipedestación, marcha, pedaleo, prensión o pinza de la mano.

Hace ya 50 años que Liberson utilizó por primera vez la estimulación del nervio peroneo en los pacientes hemipléjicos para producir la dorsiflexión, evitando el pié equino en la fase de oscilación de la marcha. Durante todos estos años, se ha visto que el sistema de FES puede mejorar el control motor, realizar aprendizaje motor, reducir la espasticidad o recuperar los movimientos residuales.

En el uso de estas técnicas debemos de seleccionar a los pacientes candidatos a su uso, realizar posteriormente un acondicionamiento muscular, entrenamiento muscular e integración en las actividades de vida diaria.

Los principales criterios de aplicación son que el sistema nervioso periférico esté indemne, debe producirse una respuesta adecuada a la estimulación, no debe de haber limitaciones articulares, ni gran espasticidad o retracciones articulares, además está contraindicado en pacientes portadores de marcapasos y con función de la musculatura proximal conservada. Si se usa el sistema FES para la prensión de la mano es necesario que el paciente tenga control motor en hombro.

El paciente debe estar motivado y mostrar capacidades cognitivas adecuadas para aprender a usar el aparataje, no debe padecer disrreflexias autonómicas o crisis vegetativas frecuentes.

Si queremos adaptar un sistema FES para la marcha el paciente debe tener un buen estado cardiorrespiratorio.  En el sistema FES para la bipedestación tener suficiente fuerza en los miembros superiores, ser independiente en las transferencias y tener un buen equilibrio de tronco. La obesidad mórbida o la hipertensión no controlada son contraindicaciones de su uso.

Tenemos que considerar que para poder aplicar la estimulación el músculo debe tener un buen trofismo, debiendo iniciarse en una fase precoz, incluso con menos de 2 semanas tras la lesión. Por ejemplo en un paciente lesionado medular se pierde hasta el 45% de la masa muscular de los miembros inferiores en las primeras 6 semanas tras la lesión.

Para llevar a cabo el acondicionamiento muscular necesitamos un equipo de estimulación neuromuscular de seis-ocho canales, estimulando varios músculos de forma simultánea (agonistas) o alternativa (antagonistas), con un plan de entrenamiento individualizado entrenaremos fuerza, resistencia a la fatiga o ambas.

Posteriormente iniciaremos la fase de entrenamiento funcional, de prensión, bipedestación o marcha. Aquí cobrará importancia el aprendizaje del paciente o la familia del manejo del aparataje a utilizar.

Por último el terapeuta debe integrar el aparato FES en la realización de las actividades de vida diaria. Por ejemplo si utilizamos la estimulación en miembro superior debe integrarse en los hábitos higiénicos, comida, vestido.

Las corrientes utilizadas  para FES consisten en trenes de impulsos eléctricos para provocar una contracción tetánica del músculo que le permita realizar una función. Se usan frecuencias entre 20 y 40 Hz, con anchura entre 100 y 500 microsegundos. Si usamos frecuencias superiores a 50 Hz se provoca contracción tetánica de fibras rápidas tipo II, produciendo fatiga muscular precoz. Parece que el uso de una frecuencia modulada variable entre 20 y 40 Hz en vez de fija, mejora el rendimiento y disminuye la fatiga muscular.

Dentro de los sistemas usados para la bipedestadión y marcha el Parastep I System es el más usado, con 6 canales de estimulación con 12 electrodos. Para combatir a fatiga precoz se están usando dispositivos híbridos que combinan FES de superficie o implantada con las ortesis, como los KAFO o el RGO.

Los dispositivos antiequinos son los más utilizados actualmente en la práctica clínica sobre todo en hemipléjicos adultos, lesiones medulares incompletas, parálisis cerebral o esclerosis múltiple. Podemos usar el CEFAR step II y el ODFS. Uno de los problemas que pueden aparecer con su uso es el fallo del sensor del talón por los impactos repetidos durante la marcha.

Los dispositivos FES del miembro superior se utilizan para restaurar la función de prensión y pinza de la mano, aunque cada vez se da más importancia al efecto terapéutico. Podemos valorar su uso en pacientes con tetraplejías C5-C7, Hemiplejías y parálisis cerebrales. Los más usados son el Handmaster Ness H200 y el FreeHand System. Aunque se están usando otros dispositivos Transcutáneos experimentales como el Bionic Glove.

Por último podemos encontrarnos con otros dispositivos FES-cicling usados tanto para diagnostico como para tratamiento. Son una combinación de bicicleta estática computerizada con sistema FES que estimula la musculatura que participa en el pedaleo. Parecen ser efectivos en la prevención de la desmineralización ósea, disminución de atrofia muscular, disminución de espasticidad, usándose como ejercicio que mejora la salud cardiorrespiratoria y vascular.

Referencia: J.Avendaño-Coy. Estimulación eléctrica funcional. Neurorrehabilitación. Editorial panamericana 2012.

Ana Belén Cordal López