“NeuroFit”: una APP para E. PARKINSON

foto1

Foto 2

NEUROFIT es una aplicación creada por la Dra. Nerea Foncea, Especialista en Neurología con la colaboración del laboratorio UCB. Está dirigida a pacientes con Enfermedad de Parkinson, a sus familiares y cuidadores.

Esta aplicación pretende ayudar a que la persona que sufre esta enfermedad, haga ejercicio de forma regular, siguiendo una serie de instrucciones básicas y fáciles de realizar, en forma de animaciones especialmente creadas para esta aplicación. Son ejercicios básicos, que no sustituyen en ningún momento a un profesional, pero que sirven como una base sencilla para el día a día.

Así mismo, y con futuras actualizaciones, se pretende ayudar a estos pacientes con una serie de consejos sobre diversos aspectos cotidianos relacionados con la enfermedad y que son útiles para su vida diaria.

La aplicación está disponible en Google Play, y la podéis descargar pinchando sobre el siguiente enlace:

https://play.google.com/store/apps/details?id=com.albertosanchez.neurofit

Fuente imagen: enlace anteriormente indicado.

Anuncios

ICTUS: “Los estímulos eléctricos podrían restaurar el movimiento”.

Resultado de imagen de ictus

Alrededor de un tercio de los pacientes que sufren un ACV, se recuperan completamente, sin embargo, otro tercio quedan con secuelas motrices y el último con secuelas mucho más graves.

Por el momento, la fisioterapia y la terapia ocupacional es el único tratamiento disponible para ayudar a estas personas, sin embargo, científicos de la Universidad de California en San Francisco, están investigando cómo desarrollar neurotecnología implantable para ayudar a estos pacientes.

El estudio ha sido publicado en la revista científica Nature Medicine y fue realizado con ratones, donde lograron mejorar la movilidad gracias a la estimulación eléctrica.

La corriente eléctrica estimulaba al área que rodeaba a la zona donde ocurrió el daño cerebral, al tiempo que aumentaba las oscilaciones de baja frecuencia. Consecuentemente, aparentó mejorar la función motora: “al enviar el impulso antes de que el ratón se moviera, lograron un 60% más de aciertos al alcanzar y agarrar su alimento”.

Según Karunesh Ganguly (autor principal de la investigación), “no creamos una nueva frecuencia, sino que amplificamos la existente. A través de esto, podemos ayudar a organizar la actividad neuronal encargada de realizar tareas”.

Por último, para saber si sus hallazgos podrían implementarse en humanos, analizaron los registros de la superficie del cerebro de un paciente con epilepsia, con limitación de sus movimientos en miembros superiores, y los resultados revelaron que sus oscilaciones de baja frecuencia eran menores a la de otros pacientes que si se habían recuperado, por lo que se sugiere un resultado similar al de los animales al amplificar esas oscilaciones.

Fuente noticia: https://tn.com.ar/salud/lo-ultimo/despues-de-un-acv-los-estimulos-electricos-podrian-restaurar-el-movimiento_880297

Fuente imagen: https://as.com/deporteyvida/2018/02/13/portada/1518540658_111480.html

Noticia: “Científicos españoles encuentran una enzima implicada en el daño vascular”.

Resultado de imagen de investigacion

Científicos e investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) y de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), han  identificado a la enzima prostaglandina E sintasa microsomal 1 (mPGES-1) como un nuevo mediador implicado en el daño vascular asociado a la HTA (hipertensión arterial).

Según este estudio, publicado en la revista “Hypertension“, la eliminación de esta enzima, en modelos animales, evita el daño vascular producido por hipertensión (enfermedad responsable de aproximadamente la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica). Por lo tanto, inhibiendo la actividad de la mPGES-1 y por tanto la inhibición de la producción de prostaglandina E, evita el daño vascular asociado a la hipertensión, a través de un efecto que implica además la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno.

Aunque actualmente existen fármacos (como los antiinflamatorios no esteroideos), que bloquean la producción de PGE, estos medicamentos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular. Por ello, sus autores, sugieren que el bloqueo más selectivo de la producción de PGE, a través de la inhibición de la mPGES-1, podría ser una alternativa terapéutica más segura para combatir el daño vascular asociado a la hipertensión.

Fuente noticia: https://www.heraldo.es/noticias/suplementos/tercer-milenio/investigacion/2018/07/30/cientificos-espanoles-hallan-una-enzima-implicada-dano-vascular-asociado-hipertension-1259725-2121029.html

Fuente imagen: https://colegioenfermeriacaceres.org/investigacion/

Primer medicamento con visión positiva para la E.Alzheimer!!!

Resultado de imagen de alzheimer

A día de hoy, no existe un tratamiento efectivo para la E. Alzheimer, sin embargo, el último ensayo de un nuevo medicamento ofrece una visión positiva en la lucha temprana de esta enfermedad.

El medicamento se llama BAN2401, y ha sido creado por la compañía estadounidense Biogen, en colaboración con la empresa japonesa Essai  y será presentado en Chicago, en una conferencia anual de investigación sobre esta enfermedad.

Este medicamento se centra en atacar la proteína amiloide (una proteína característica del Alzheimer), pero con mayor antelación y con cantidades más elevadas que otros medicamentos que fracasaban por administrarse tarde, y con dosis insuficientes.

Según Reisa Sperling, directora del centro de investigación y tratamiento del Alzheimer en Brigham and Women´s Hospital de Boston,hay que empezar a actuar temprano y ser muy agresivos”.

18 meses después de haber empezado a tomar el fármaco, los pacientes que recibieron la dosis más alta experimentaron una caída dramática del amiloide en sus cerebros y dieron señales de que la enfermedad se había ralentizado.

Los investigadores también sugieren atacar otra proteína característica del Alzheimer, llamada Tau, reflejada en la tomografía por emisión de positrones (PET), y hacerlo de manera combinada con los medicamentos antiamiloides.

Todavía queda conocer exactamente cuándo debe aplicarse el tratamiento,  el tipo de Tau a utilizar, y que etapa de la enfermedad tratar con estos medicamentos.

Fuente noticia: https://actualidad.rt.com/actualidad/282385-primer-medicamento-tendencia-positiva-alzheimer

Fuente imagen: http://www.infosalus.com/mayores/noticia-descubren-posible-impulsor-alzheimer-20180209080834.html

Noticia: EXITOSA TERAPIA que reduce el DAÑO tras un ICTUS!!

Imagen relacionada

Un equipo de investigadores del Laboratorio de Neurociencias Clínicas del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), han descubierto un fármaco que bloquea la liberación descontrolada de glutamato tras una lesión cerebral. El glutamato, es un neurotransmisor esencial para el buen funcionamiento del cerebro, pero cuando se produce un Ictus, se libera de forma descontrolada y es el responsable de agravar la lesión neuronal.

La estrategia que aborda este nuevo fármaco es la de reducir los niveles de glutamato en sangre, para que el efecto sea más rápido y también se eliminen posibles complicaciones. Los investigadores, encontraron el bloqueador de este neurotransmisor en un complemento vitamínico que se administra  con una inyección intravenosa.

El hecho de que el medicamento estuviera disponible en el mercado, agilizó el estudio y las pruebas sobre los pacientes. Dicho estudio, se ha llevado a cabo en un grupo de 50 personas, de los cuales, la mitad era un grupo de control y el resto, pacientes con ictus isquémicos. Los resultados de esta investigación ya se han publicado en la revista científica Annals of Neurology.

Sin embargo, aquí no queda la cosa…el mismo equipo de investigadores, ha desarrollado una enzima que tiene un efecto muchísimo mayor. En este caso, es un compuesto nuevo, por lo que los ensayos clínicos en humanos, son mucho más costosos, y requieren más tiempo. De este proceso se encargará la farmacéutica internacional india Sun Pharma, una de las mayores fabricantes de genéricos del mundo. Si todo va bien, en 5-6 años, podrán demostrar su eficacia.

Si queréis leer más, aquí os dejamos la noticia original: https://www.lavozdegalicia.es/noticia/sociedad/2018/08/07/equipo-gallego-prueba-exito-terapia-reduce-dano-tras-ictus/0003_201808G7P29991.htm

Fuente noticia: enlace anteriormente indicado.

Fuente imagen: http://www.elhospital.com/temas/Avances-en-el-tratamiento-endovascular-del-ictus-isquemico-agudo+117635

 

Nuevas investigaciones en el abordaje de los tumores cerebrales!!!

Resultado de imagen de glioblastoma

Un estudio llevado a cabo en el Instituto Oncológico y de Enfermedades de la Sangre del Hospital Infantil de Cincinnati (EE.UU) y publicado en la revista “Nature Cell Biology”, identifica una nueva diana terapéutica para el tratamiento del glioblastoma multiforme (uno de los tumores más prevalentes y mortales del cerebro).

El estudio identifica a la proteína quinasa activada por AMP (AMPK) como un desencadenante clave de la mayoría de los tumores cerebrales intratables (como en el glioblastoma multiforme), por lo que su bloqueo podría conllevar beneficios muy significativos para los pacientes.

Además, esta enzima, no sólo tiene un papel en la regulación del metabolismo celular, sino que es conocida su labor como supresor de tumores.

Como explica Rishi Raj Chhipa, director de la investigación, en el trabajo analizado de los datos del genoma del cáncer, muestra que el AMPK se encuentra sobre expresada en el glioblastoma en humanos, y que la inhibición de AMPK conlleva una disminución del volumen de los tumores cerebrales y prolonga la supervivencia en ratones.

Las células cancerígenas, para expandirse por el cerebro necesitan energía, y la consiguen activando la enzima AMPK, que en condiciones normales actúa como un sensor bioenergético que regula el metabolismo y el estrés celular.

Lo que hicieron los investigadores fue inhibir esta enzima, y al hacer el experimento con ratones, los tumores siguieron creciendo, pero lo hicieron muy lentamente, por lo que la supervivencia se prolongó de manera muy considerable.

Los autores utilizaron un segundo modelo animal, que manipularon genéticamente para que no expresara la AMPK, y de acuerdo con los resultados, los animales no vieron comprometida su supervivencia, lo que indica que la supresión de la enzima es segura.

Por lo tanto, la supresión, genética o farmacológica de AMPK podría ser muy útil en tratamientos de muchos tumores cerebrales que, aún a día de hoy, resultan difíciles de tratar, incluso mortales.

El arsenal farmacológico se encuentra todavía en fase experimental y no han sido probados para uso clínico.

Fuente noticia: https://www.abc.es/salud/enfermedades/abci-diana-terapeutica-clave-para-abordaje-tumores-cerebrales-201806151927_noticia.html

Fuente imagen: http://ciencianoficcion.blogspot.com/2014/10/glioblastoma-multiforme-que-le.html

“Neuronas de rosa mosqueta”: el nuevo tipo de neurona descubierta en el cerebro humano.

Resultado de imagen de neurona de rosa mosqueta

Investigadores, del Instituto Allen para Ciencias Cerebrales (Seattle), y del Grupo de Investigación de Microcircuitos Corticales del Departamento de Anatomía, Fisiología y Neurociencias de la Universidad de Szsged (Hungría), han descubierto un nuevo tipo de neuronas que han llamado “de rosa mosqueta“. Estas neuronas han sido descubiertas en láminas de tejido cerebral humano durante una investigación para inventariar las células de nuestro cerebro.

“La neurona de rosa mosqueta” es un tipo de neurona hasta ahora desconocida, pequeña, compacta y densa, repleta de conexiones y que fue encontrada en la capa superior de la corteza cerebral. Este tipo de neuronas, parece formar el 10-15% de las neuronas inhibidoras de la primera capa de la corteza cerebral, y es más que probable que resulten aún más escasas en otras partes del cerebro. Además, no está presente en los cerebros de otros animales, como en los ratones.

Sus descubridores le pusieron este nombre al comprobar que en determinados puntos a lo largo de sus proyecciones, donde transmiten señales a otras células (botones axonales), este nuevo tipo de neuronas tenía una serie de estructuras bulbosas inusualmente grandes.

Todavía no conocemos la función exacta de este tipo de neuronas. Sin embargo, la ubicación de sus puntos de contacto con otras neuronas sugiere que se encuentran en una posición privilegiada y “poderosa” para frenar la entrada de otras señales “poco deseadas” y que exciten o activen en exceso los complejos circuitos neuronales que están en el cerebro.

Ahora, los investigadores pretenden averiguar cómo se organizan y cómo se integran estas neuronas en esos circuitos, así como si su disfunción o eliminación, contribuye de alguna forma en el desarrollo de enfermedades neuropsiquiátricas.

Este estudio, ha sido publicado recientemente en la revista Nature Neuroscience. Podéis leerlo, pinchando sobre el siguiente enlace: https://www.nature.com/articles/s41593-018-0205-2

Fuente imagen: https://www.clarin.com/buena-vida/descubren-nuevo-tipo-neurona-cerebro-humano_0_S124nPtvm.html

OSCANN DESK: Un robot para el diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas.

Resultado de imagen de oscann desk

OSCANN DESK es un robot que facilita el diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas a través del análisis de los movimientos oculares.

Este dispositivo, ha sido creado por investigadores de la Universidad Politécnica de Madrid y la empresa española AURA Innovative Robotics.

El robot OSCANN desk se basa en técnicas de procesado de imágenes y aprendizaje automático para analizar de forma muy precisa los movimientos oculares. Gracias a esta nueva tecnología, el neurólogo dispone de datos objetivos del funcionamiento del cerebro para que, junto con otros datos clínicos, pueda realizar un diagnóstico más eficaz y precoz de este tipo de enfermedades.

El sistema, está en fase de ensayo clínico en seis hospitales españoles. Los ensayos con este dispositivo se están aplicando en patologías como Alzhéimer, Parkinson, deterioro cognitivo leve, diferentes demencias, Esclerosis Múltiple, etc. Además, se está colaborando en otras investigaciones clínicas en patologías como trastornos del espectro autista, epilepsia, diabetes, alcoholismo, migrañas, depresión y trastorno bipolar.

Podéis ver cómo funciona este robot en el siguiente vídeo explicativo:

Fuente vídeo y noticia: https://www.agenciasinc.es/Noticias/Un-robot-diagnostica-enfermedades-neurodegenerativas-a-traves-del-movimiento-ocular

Fuente imagen: http://eldemocrata.com/analisis-movimientos-oculares-auxiliar-en-diagnostico-enfermedades-neurodegenerativas/

“Tecfidera”: el nuevo fármaco con grandes avances para la Esclerosis Múltiple.

Resultado de imagen de esclerosis múltiple

La empresa farmacéutica Biogen Idec, ha lanzado en España un nuevo fármaco de vía oral, llamado “Tecfidera“, que según estudios, puede  reducir a la mitad el número de brotes y hasta un tercio de la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa.

El fármaco, disponible desde el mes de Enero, está incluido en la financiación pública del SNS (Sistema Nacional de Salud), está indicado como primera línea de tratamiento, y representa un avance muy significativo para la Esclerosis Múltiple.

El principio activo de “Tecfidera“, es el dimetilfumarato, que según Xavier Montalbán (jefe del Servicio de Neuroinmunología del Hospital Vall d’Hebrón de Barcelona), es un mecanismo de acción “dual“, que “permite combatir la inflamación y la neurodegeneración“. Actúa, activando la vía del Nrf2, y gracias a su efecto antioxidante, consigue reducir la respuesta inflamatoria y la citoprotección de las células del SNC.

En su desarrollo clínico han participado más de 2600 pacientes, y se ha visto que puede reducir un 53% la tasa de brotes y hasta un 32% la tasa de progresión de la Esclerosis Múltiple, suponiendo un gran avance para esta enfermedad. Además, en los análisis mediante resonancia, han mostrado cómo las lesiones se reducen hasta un 90%, mientras que la pérdida de tejido, se reduce hasta un 72%.

El fármaco está siendo muy bien recibido y tolerado, sin embargo, y según Montalbán, por el momento, no se recomienda su uso en aquellos pacientes que están siendo tratados con alguno de los fármacos clásicos y han conseguido reducir la actividad de la enfermedad y tener una tolerabilidad aceptable.

Fuente noticia: https://www.heraldo.es/noticias/suplementos/salud/2015/02/19/llega_espana_nuevo_farmaco_oral_contra_esclerosis_multiple_que_reduce_los_brotes_340822_1381024.html

Fuente imagen: https://www.semana.com/vida-moderna/articulo/nuevo-tratamiento-para-la-esclerosis-multiple/516409

 

 

 

Nuevo artículo: “Alteraciones cognitivas y funcionales a largo plazo por la Hemorragia Subaracnoidea”

Hoy Jueves, os queremos dejar un artículo escrito por Julia Irene Gutiérrez Ivars, licenciada en Psicología por la Universidad Autónoma de Madrid, y que cuenta con el Máster Oficial en Neuropsicología de la Universidad de Salamanca. Actualmente, desempeña su labor como psicóloga clínica.

Queríamos agradecer a Julia su colaboración en el blog e invitaros a leer este interesante artículo. Muchas gracias Julia por tu colaboración!

Al igual que Julia, os queríamos invitar al resto de profesionales que trabajáis en el campo de la neurorrehabilitación a compartir vuestras experiencias y artículos para poder crear un espacio abierto, de intercambio de experiencias y de promoción de la neurorrehabilitación desde todas las disciplinas. Animáos a participar, os esperamos!

Y sin más, aquí os dejamos este interesante artículo:

Alteraciones cognitivas y funcionales a largo plazo por la Hemorragia Subaracnoidea

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son producto de una extravasación de sangre en el interior de encéfalo, debido a la ruptura de un vaso sanguíneo.

Hablamos de hemorragia subaracnoidea cuando la extravasación de sangre se produce entre la aracnoides (membrana delgada de tejido conectivo fibroso ubicada por debajo de la duramadre) y la pía madre, este fino espacio entre ambas capas se denomina espacio subaracnoideo.

Dibujo

Su incidencia es de 2 a 22 casos, según la población estudiada, por cada 100.000 habitantes. Lo que supone el 9% del total de accidentes cerebro-vasculares.

Pese a ser una cifra pequeña es trascendental, ya que reduce 27% la cantidad de vida productiva en la población activa total (Tsutsumi, Ueki, Morita y Kirino, 2000). Este impacto se debe a que afecta a personas jóvenes, la media de edad de los pacientes es de las más baja dentro de los accidentes cerebrovasculares, en torno a los 55 años (Tsutsumi, et al. 2000). Además, presenta una elevada tasa de mortalidad, el 45% de los casos no sobrevive (Cardentey-Pereda y Pérez-Falero, 2002). Y dentro del grupo que si lo hace, del 20–30% padecen secuelas neurológicas altamente discapacitantes.

 

Dibujo1La etiología más frecuente son los traumatismos y aneurismas, que dañan venas o arterias del espacio subaracnoideo produciendo el sangrado.
En la fase aguda el síntoma principal es una cefalea súbita, además puede haber manifestaciones psíquicas como depresión, apatía o delirios.

Hay una buena documentación sobre el tratamiento, las consecuencias y complicaciones en esta fase, pero ahora nos centraremos sobre las secuelas crónicas a nivel cognitivo o funcional, sobre las que existen pocos estudios. Y es en este punto donde la figura del neuropsicólogo, fisioterapeuta, logopeda o terapeuta ocupacional cobra una especial relevancia.

La prevalencia de los daños es heterogénea entre los diferentes dominios cognitivos analizados y el porcentaje en cada uno de ellos conlleva rangos muy amplios (como muestra la tabla).

Una de las fuentes de dicho error es que en ocasiones las evaluaciones se realizan de manera unitaria, otra causa es la falta de control del tiempo que ha trascurrido desde que se produjo el daño hasta la administración de la prueba, error que por otro lado demuestra que existe una mejoría a lo largo del tiempo. De hecho, al comparar la severidad del deterioro cognitivo con otras hemorragias intracraneales, la afectación inicial es similar, pero el pronóstico de mejora es mayor en la HSA, debido a la menor edad media de presentación. Por ello, resulta especialmente importante el planteamiento de una buena rehabilitación.

Dibujo2

Aunque el curso temporal de la recuperación cognitiva entre los diferentes dominios es muy variable, destaca la rapidez en la memoria verbal y el lenguaje (encajando con mayores rangos de los datos en cuanto a porcentaje de daño de la tabla 1) que se rescatan en un periodo aproximado de 3 meses, la capacidad de inhibición requiere de un año, atención y flexibilidad cognitiva necesitan periodos superiores al año, y la CV precisa de más de 5 años para su recuperación.

En gran parte de la literatura sostiene que un factor determinante para la recuperación de las capacidades cognitivas y funcionales es el estado de la psicomotricidad. Para la recuperación del lenguaje se indica como buen predictor el estado del mismo en las fases agudas de la hemorragia.

Los resultados de Sheldon y colaboradores (2012) sugieren que los déficits en memoria después de la HSA son producto de daños en componentes ejecutivos, al obtener resultados peores de memoria con pruebas que requieren de funciones ejecutivas. Lo que informa de una posible línea de rehabilitación de la memoria, reduciendo al mínimo las exigencias de las funciones ejecutivas en las tareas de los afectados.

El regreso a la vida laboral no es posible en la mayoría de los casos, aunque se ha logrado aumentar la tasa de reinserción gracias a reducciones de la jornada o en la responsabilidad de los trabajos, en relación a la situación previa al accidente.
Las deficiencias en las Actividades de la Vida Diaria (AVD) y Actividades Instrumentales de la Vida Diaria (AIVD) son notorias, pero existe una subestimación de la prevalencia real debido a que las medidas son principalmente por auto-informe.

Las deficiencias en el rendimiento cognitivo y funcional se complican aún más por los problemas de depresión, ansiedad, fatiga y sueño, destacando la compleja interrelación entre todos ellos junto con los diferentes déficits y las exigencias diarias de cada paciente.

Además, los datos de ansiedad (entendida como un estado de hiperalerta), los fenómenos de pensamientos invasivos, las conductas de evitación y el miedo a la repetición del evento (consecuencias habituales de esta patología), perfilan una vulnerabilidad para sufrir el Trastorno de Estrés Pos-Traumático (TEPT) en pacientes que han sufrido HSA, siendo una cuestión que requiere especial atención para ser evitada.

Todos estos datos nos perfilan la estela por la cual debemos diseñar la rehabilitación en este caso de daños, haciéndose patente la relevancia de un trabajo multidisciplinar y en estrecha colaboración con el afectado y su círculo cercano.

Autora del artículo: Julia Irene Gutiérrez Ivars. Neuropsicóloga.

Referencias Bibliográficas:

Cardentey-Pereda, A. L. y Pérez-Falero, R. A. (2002). Hemorragia subaracnoidea.
Sheldon, S., Macdonald, R. L., y Schweizer, T. A. (2012). Free recall memory performance after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Journal of the International Neuropsychological Society, 18, 334-342.
Tsutsumi, K., Ueki, K., Morita, A., Kirino, T. (2000). Risk of rupture from incidental cerebral aneurysms. Neurosurg, 93, 550-3.